42例早期胃癌临床病理特点(2)
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2 结果
2.1 胃镜下改变 早期胃癌以糜烂形态改变为主,部分为溃疡形态改变。糜烂形态:①平坦型23例(54.8%)糜烂发生于平坦黏膜或皱襞表面呈斑点状圆形、不规则形,上覆血凝块或白色分泌物;②隆起型17例(40.5%)呈丘状隆起或黏膜皱襞粗大隆起,顶部平坦或脐样凹陷隆起表面糜烂。溃疡型2例(4.7%)溃疡直径2 cm左右,边缘不整齐,底部不平坦。42例胃镜下均进行幽门螺杆菌(Hp)检测,28例阳性(66.7%)。
2.2 病理组织学改变 病变部位胃窦最多29例、胃角5例、胃体6例,胃底贲门部2例。组织类型:管状腺癌24例,黏液腺癌2例,印戒细胞癌7例,低分化腺癌9例。病灶周围萎缩性胃炎23例,有深部腺样囊性扩张12例,肠上皮化生15例,不典型增生14例。黏膜内癌26例,黏膜下层16例,伴有淋巴结转移6例。
2.3 C-erbB-2、Ki-67、P53与病理因素关系 C-erbB-2表达于癌细胞胞膜或胞质,C-erbB-2阳性表达占16.7%(7/42),Ki-67、P53表达于癌细胞胞核,Ki-67阳性表达占38.1%(16/42)、P53阳性表达占30.9%(13/42)。7例C-erbB-2阳性,6例淋巴结转移者全为阳性,另1例为低分化腺癌。
3 讨论
3.1 早期胃癌癌组织浸润只限黏膜层及黏膜下层,判断早期胃癌标准不是面积大小而是其深度,好发年龄40～60岁[1]。本组资料显示结果亦是如此。纤维胃镜检查加活检和脱落细胞学检查方法的推广应用,特别是胃镜底下发现糜烂、溃疡等病灶多方位活检刷片,短期内复查,常规作Hp检测,可发现更多的早期胃癌。
3.2 早期胃癌以管状腺癌最多,其次为低分化腺癌或印戒细胞癌,胃窦部位最多。病灶周围常伴萎缩性胃炎、深部腺样囊性扩张、肠上皮化生及不典型增生。说明早期胃癌与萎缩性胃炎、深部腺样囊性扩张、肠上皮化生及不典型增生相关联。胃癌组织来源从早期微小胃癌的形态学研究摧测,主要发生自胃腺颈部的干细胞,此处腺上皮的再生修复特别活跃,可向胃上皮及肠上皮化生,癌变常从腺颈部开始。本组资料发现部分病例深部腺样囊性扩张腺上皮增生活跃,肠上皮化生15例中可观察到大肠型肠上皮化生过度到肠型胃癌现象,可能由于这种肠上皮对致癌物质吸收增强,并且发现肠上皮细胞及癌细胞胞浆中均有较高活性氨基肽酶,正常胃黏膜该酶不是活性,这种变异很可能构成癌变基础。目前认为,重度不典型增生为具有癌变潜能的一种癌前病变,在14例不典型增生病例中,癌旁发现重度不典型增生与癌变呈移行关系。萎缩性胃炎可发展为肠上皮化生及不典型增生。
3.3 癌基因C-erbB-2 如何参与细胞恶变机制尚未阐明,但已发现在多种人类肿瘤中有此基因表达[2],而且C-erbB-2阳性表达与胃癌浸润深度淋巴结转移有关,提示癌细胞浸润、转移能力增强,C-erbB-2表达亦增强,从而促进癌的转移和浸润。本组早期胃癌7例C-erbB-2阳性均发生浸润黏膜下层及6例淋巴结转移病例。说明在早期胃癌C-erbB-2阳性相对而言预后要差。P53是一种抑癌基因,能维持细胞正常生长抑制异常细胞,启动细胞的程序化死亡过程,该基因发生突变后具有促癌作用[3]。Ki-67作为一种重要的细胞增殖标记,Ki-67与胃癌分化程度和临床分期相关。所以本组检测P53、Ki-67阳性均低于相关文献报道,亦说明早期胃癌是一种多因素、多基因、多步骤共同作用复杂过程。
总之,早期胃癌临床表现隐匿,无特异性,胃镜主要现为糜烂,组织浸润只限黏膜层及黏膜下层,判断早期胃癌标准不是面积大小而是其深度,早期胃癌是一种多因素、多基因、多步骤共同作用复杂过程 ......
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