善宁联合泮托拉唑治疗门脉高压性胃黏膜病变出血观察
http://www.100md.com
2010年12月1日
 |
| 第1页 |
参见附件(686KB，1页)。
【关键词】 胃黏膜病变/诊断；胃黏膜病变/治疗
目前随着急诊胃镜的广泛开展，人们发现门脉高压性胃黏膜病变(PHG)所致的出血占肝硬化门脉高压患者上消化道出血的12%~59%。有效的止血措施除降低门脉压外，抑酸剂的应用也至关重要。我们采用善宁联合应用泮托拉唑治疗，结果比单用善宁治疗效果好，并降低了出血复发率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 40例病例均为我科2003年11月至2008年12月住院患者，男30例，女10例，年龄36~62岁，平均45.8岁。均有呕血和/或黑便的急性消化道出血的征象，有肝硬化病史或首次消化道出血入院有门脉高压症侯群和肝功能异常表现。入院后24~48 h作胃镜检查均有食管胃底静脉曲张表现，但均未见有食管胃底静脉曲张破裂的活动性出血和血痂存在，也未见曲张静脉有红色征，但均有典型门脉高压性胃黏膜病变。胃黏膜弥漫充血斑呈现猩红热样疹或花斑样，并见糜烂、陈旧血迹和活动性出血点。
1.2 方法 患者入院后随机分为两组，一组20例，立即静脉滴注托拉唑40 mg，以后每12 h静脉滴注1次40 mg，连续用药至大便潜血转为阴性，再改为口服用药。同时静脉推注善宁100ug，以后静脉滴注25 ug/h，持续24 h.。至出血停止24后停止；第二组20例，用善宁治疗，方法相同，不用泮托拉唑和其他抑酸剂。同时给予补充血容量，护肝，预防肝昏迷和对症支持治疗。
1.3 疗效观察方法 出血停止指标：①治疗后临床症状明显好转，血压、脉搏、肠鸣音正常；②大便转为黄色，大便潜血转阴；③胃镜证实出血已停止，无新鲜出血征象；④胃管引流液无血，清亮。上述4项任何1项成立即认为出血停止，且住院期间无再出血征象。用药4 d后，胃管或胃镜证实仍有持续出血者为止血失败。
2 结果
两组患者治疗后，观察第2、3、4天出血情况见表1。
3 讨论
PHG发病机理：①门脉高压时胃血流量增加87%~100%。门脉高压时胃的主要形态改变之一是黏膜下血管大量动、静脉短路形成[1]，肝硬化患者胃黏膜的瘀血性缺血是其胃黏膜对损害因子易感性增加的主要原因。其次门脉高压时胃黏膜的另一主要形态特征是黏膜下广泛水肿，细胞连接复合体受损，通透性增加，H离子回渗增多，造成黏膜损害；同时黏膜上皮与毛细血管间距增大，氧和营养物质的摄取及代谢产物排泄障碍，使胃黏膜受损[2];②肝功能受损使患者对各种致病因子的抵抗力下降，应激能力减弱，也是并发胃黏膜损害的重要因素;③体液因子代谢紊乱。高胃泌素血症一幽门括约肌功能紊乱-胆汁返流-胃黏膜糜烂。局部体液因子代谢紊乱也可能参与门脉高压性黏膜病变的形成。4》H离子回渗。在胃血液循环和血管破坏，从而形成溃疡糜烂出血。故对于PHG所致的上消化道出血，在应用降低门脉压药物的同时需用质子泵抑制剂，如泮托拉唑，抑酸使胃内PH值上升至5.0以上，减少H离子回流对黏膜的攻击作用，有利于血小板和凝血因子的凝血过程。另外，泮托拉唑还可使胃泌素的分泌增加，而胃泌素可改善胃黏膜血供，对胃黏膜有保护作用[3]，并且升高胃黏膜电位，维持胃细胞膜稳定性，保护黏膜屏障功能，有利于止血和黏膜的修复。本文用降门脉压药物(善宁)和泮托拉唑联合治疗PHG性上消化道出血，作用明显优于单用善宁治疗组，并提示加用富诗坦组短期复发PHG性出血率明显下降。
参考文献
[1] Smart HL,Trige DR.Clinical features pathophysiology and relevance of portal hypertensivegastropothy ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(686KB，1页)。