高压氧对脑梗死患者血浆SOD和CRP的影响及临床意义(2)
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1.2.2 排除标准 1个月内有特殊治疗史(放疗、化疗、手术及生物制剂等)者；有感染、创伤、肿瘤或免疫性疾病肿瘤以及严重的慢性疾病(如肝硬化、肾功能衰竭等)者；患有各种出血倾向疾病者；大面积脑梗死或伴有意识障碍影响服药者。
1.3 治疗方法 ①临床治疗组：应用临床常规治疗，如扩血管、抗凝、营养脑细胞、预防感染及对症支持治疗等;②高压氧治疗组：在临床常规治疗基础上加高压氧治疗。高压氧治疗采用大型加压舱，空气加压，面罩吸纯氧，治疗压力0.2MPa(2ATA)，加压20 min，减压20 min，稳压吸纯氧60 min，其间于稳压30 min时，间隙吸加压空气1次，时间为10 min，所吸加压空气压力亦为0.2MPa(2ATA)。治疗1次/d 10次为1疗程，治疗2个疗程，共20次。
1.4 标本采集及检测 采集患者入院24 h内，高压氧治疗第20天后(2疗程)清晨静脉血，及时送检。比较治疗前后血浆CRP和SOD含量。CRP试剂盒购自中生北控生物科技股份有限公司，采用散射比浊法进行测定，所有操作均按照试剂盒说明及仪器操作规程进行。SOD测定采用上海第二仪器厂生产的7001型分光光度仪，用黄嘌呤氯化酶法检测。
1.5 疗效评定依据
根据1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议通过改良爱丁堡与斯堪的那维亚研究标准和疗效评定标准[3]，分别进行治疗前后的神经功能缺损程度评分和疗效判定。基本痊愈：功能缺损评分减少90%~100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%~89%，病残程度1~3级；进步：功能缺损评分减少18%~45%；无变化：功能缺损评分减少或增加在18%以内；恶化：功能缺损评分增加18%以上。
1.6 统计学处理 所有数据采用SPSS 13.0统计软件处理。计量资料进行正态性检验和方差齐性检验后采用两样本t检验。计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
高压氧治疗组总有效率(90.0%)明显高于对照组(65.8%)，有统计学意义(P<0.01)，详见表1。
治疗前HBO组及临床组分别与对照组比较，两组血清SOD含量较对照组明显减少，P均<0.01(t=13.53，t=11.96)，血清CRP含量较对照组明显增加，P均<0.01(t=8.81，t=7.22)，差异有统计学意义。HBO组治疗后与治疗前比较，血清SOD含量明显升高(t=17.50，P<0.01)，血清CRP含量明显降低(t=13.25，P<0.001)，差异有统计学意义。临床组治疗后与治疗前比较，血清SOD含量升高(t=9.04，P<0.01)，血清CRP含量降低(t=11.80，P<0.01)，差异有统计学意义。治疗后HBO组与临床组比较血清SOD含量上升及CRP含量降低均较临床组显著，差异有统计学意义(t=7.02，t=8.50，P均<0.01)，详见表2。
3 讨论
动脉粥样硬化是一种由可损害内皮表面的许多物质介导的慢性炎症状态，在本质上是一种慢性炎症性增生性疾病。炎症因素能使己形成的动脉粥样硬化斑块不稳定，促进动脉粥样硬化斑块破裂或动脉夹层分离，增加缺血性卒中的发生。C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)在急性炎症反应和组织损伤后6~8 h内，CRP可增加1000倍，且几乎与炎症和组织损伤程度呈正比[4]。当病理状态恢复时，CRP浓度也下降。因此在肝功能正常情况下，CRP是反映体内组织损伤程度的精确、客观指标近年来国内外学者对脑梗死急性期的炎性递质研究甚多，其中已确定CRP是引起缺血性脑血管病的危险因素。相关研究表明，CRP是发生心肌梗死、脑卒中等血管性疾病的独立预测因素[5]。
CRP是由活化巨噬细胞产生的细胞因子刺激并诱导肝细胞产生的急性反应蛋白，直接参与到动脉粥样硬化形成的各个阶段。CRP即通过与脂蛋白结合，由经典途径激活补体系统产生大量终末反应蛋白沉积从而导致血管内膜损伤。CRP单独或与脂多糖、干扰素协同作用，可促进单核细胞组织因子的表达，导致动脉粥样硬化血栓形成[6]。CRP与配基结合激活经典的补体激活途径，活化的补体成分能直接激活静止的血管内皮细胞[7]。补体激活的血管内皮细胞具有多种生物学功能，如参加炎性反应、促进血管内凝血、调节血管紧张性、通透性以及血管黏附分子的表达[8]，可使主动脉的内皮细胞产生纤容酶原抑制物(PA-1)，引起动脉内皮的损伤，最终导致血栓形成。本研究结果显示，脑梗死患者急性期CRP水平显著高于正常对照组，治疗后CRP水平明显下降，提示CRP水平与脑梗死的发病和预后关系密切。检测血清CRP水平可用于判断脑梗死严重程度及预后，具有临床应用价值。近年来，国内外广泛应用高压氧综合治疗，对神经功能康复取得较好的疗效[9]。我们的实验证实高压氧能够减轻脑梗死后血浆CRP含量减少，减轻急性期的炎症反应，对脑梗死后的神经功能康复有促进作用。
正常情况下，机体自由基的产生与清除处于动态平衡状态，在正常呼吸中各种自由基反应可被氧气所中止，且细胞中存在的保护性防御机制能够灭活脱离呼吸链的自由基。脑梗死发生后，局部脑血流灌注不足，造成局部的脑缺血缺氧，脑水肿，水肿后可加重脑缺氧，形成恶性循环，加速脑细胞功能衰竭。脑缺血后，由于机体有氧代谢障碍，脑内氧自由基产生过多，加剧对神经细胞的损害。氧自由基，及其脂质过氧化物主要对脑细胞膜、线粒体膜及溶酶体膜造成损害。SOD是体内清除自由基的一种重要的酶，其活性高低可部分反映机体清除自由基的能力[10]。脑组织缺血缺氧，从而导致自由基反应增加，体内抗自由基的主要成分超氧化物歧化酶(SOD)将会因大量消耗和破坏而减少 [11]。本实验结果显示高压氧治疗后SOD含量升高，与文献报道一致[12]。结合本实验高压氧的临床疗效，提示高压氧可通过改善脑组织缺血缺氧状态，减轻脑水肿，加速因缺血缺氧受损脑组织的恢复，使SOD清除因缺氧产生的氧自由基的能力增强。
有关高压氧治疗防止脑细胞损害的机制研究较多，可能的机制有以下几个方面:①高压氧减少脑梗死的体积和抑制神经细胞的凋亡[13]；②提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备[14]；③提高组织内毛细血管氧的弥散能力，血氧含量增加，可迅速改善病灶区域供氧，改善代谢，增加能量，减少酸性代谢物质[15]；④高压氧治疗可提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量，加强清除自由基和抗氧化能力 ......
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