抗凝治疗慢性肺心病急性加重期对D-二聚体\内皮素的影响及临床意义
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【摘要】 目的 观察抗凝治疗对慢性肺源性心脏病急性加重期D-二聚体、血浆内皮素的影响及意义。方法 慢性肺源性心脏病患者60例随机分为治疗组和对照组各30例。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用低分子肝素(速碧林)抗凝治疗。观察两组患者住院天数及D-二聚体(DD)、血浆内皮素(ET-1)等指标治疗前后变化。结果 治疗组住院时间短，DD、ET-1下降(P<0.05)，差异有统计学意义。结论 使用低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病可降低血液的高凝状态，提高疗效，缩短住院时间。
【关键词】 肺源性心脏病；D-二聚体；血浆内皮素
The influence of DD and ET-1 in Acute Exacerbation of Chronic pulmonary Heartdisease patients who were treated gelation inhibitor
FU Gui-qing,YAO Zhi-qiang, HE Zhu-ping.
Huizhou city Chinese medicine hospital, Huizhou Guangdong 516001,China
【Abstract】 Objective To observe the effect ofDD and ET-1 in patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heartdisease used anticoagulant Therapy.Methods 60 patients in acute exacerbation of chronic pulmonary heartdisease who were randomly divided into treated group and control group.The control group use routine treatment,and treated group were therapied with LMWHC addedly,which based on the routed treatways. Their changes, including hospitalization days, ET-1, and DD were observed.Results Treated group’s hospital stays were shorter than control group.DD、ET-1 were both decreased(P<0.05)in treated group have statistical significance.Conclusion Added the anticoagulant in treating chronic pulmonary heartdisease would improve the hypercoagulability and shorten hospitalization days.
【Key words】 Chronic pulmonary Heartdisease; Plasma Endothelin(ET); D-dimer(DD)
慢性肺心病急性加重期炎症、缺氧、二氧化碳潴留等诸多因素导致血管内皮损伤，释放ET-1增加，灭活减少，E T-1升高，是导致血液高凝状态的病理基础[1]。DD是交联纤维蛋白的特异性降解产物，它的检测是迅速而特异地评价凝血-纤溶和血栓-栓塞状态的有效方法[2]。低分子肝素治疗慢性肺心病急性加重期患者，观察其对D-二聚体、内皮素的影响及与疾病预后的关系。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例标准 入选病例均符合内科学第七版(人卫出版社)诊断标准：患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象。排除标准：严重的凝血障碍；有低分子肝素或肝素诱导的血小板减少症史；严重的肝肾功能不全；活动性消化道溃疡或有出血倾向的器官损伤；出血性脑卒中；近期手术史。
1.2 临床资料 入选病例为2008年1月至2010年1月住院治疗的患者60例，随机分为治疗组和对照组。治疗组30例，年龄45~71岁，平均(66.4±10.5)岁，男16例，女14例，原发病病程(19.4±7.2)年。对照组30例，年龄50~75岁，平均(62.1±7.8)岁，男15例，女15例，原发病病程(18.9±8.0)年。两组患者年龄、性别、病程等经统计学处理，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.3 治疗方法 两组患者均规常治疗，积极控制感染；通畅呼吸道；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭。治疗组患者在此基础上加用低分子肝素治疗(商品名：速碧林，葛兰素史克公司生产，批号0086)4100 U皮下注射每12 h一次，应用7 d。
1.4 观察指标 入选患者的住院天数及ET-1、DD治疗前后的变化。
1.5 统计学处理 应用SPSS 14.0软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本次临床观察治疗组患者住院天数与对照组相比明显缩短，▲P<0. 05。经治疗后治疗组DD水平明显降低，且与对照组治疗后相比▲P<0.05；治疗组血浆ET-1水平明显降低(P<0.05)，提示低分子肝素可改善血管内皮功能，改善慢性肺心病急性加重期患者的高凝状态。本研究显示，治疗组比对照组患者住院时间明显缩短，治疗组DD、ET-1指标治疗后下降程度明显，差异有统计学意义。使用低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病可缩短住院时间，改善血液的高凝状态。
3 讨论
内皮素(ET)是血管内皮细胞产生和释放的强血管多肽[3]。慢性肺心病急性加重期机体存在缺氧，酸中毒，以及各种炎性刺激等病理生理状态均使ET生成和释放增加，灭活减弱[4]。ET升高不仅使血管平滑肌强烈收缩，增加肺血管阻力，而且通过平滑肌细胞、成纤维细胞增生，造成气管和血管腔狭窄，进一步加重缺氧和肺脉高压。ET-1是一类由内皮细胞释放的21肽，有强大的促器官-支气管和血管平滑肌收缩作用[5]。ET-1血浆浓度升高刺激肺血管内皮细胞产生多种物质调控血液凝固[6,7]。由于肺部病变逐渐加重，使其释放ET-1增加，灭活减少，而ET-1的升高，使肺血管收缩，加重肺动脉高压。肺心病急性加重期炎症、缺氧、二氧化碳潴留等加重血管内皮损伤，血管内皮损伤又是导致血液高凝状态的病理基础。低分子肝素是三磷酸肌醇(IP3)受体特异性拮抗剂，使IP3-Ca2+信号传导途径受抑制，钙离子释放减少，抑制凝血酶的生成，从而抑制其与内皮细胞凝血酶功能受体的结合，阻断了磷酯酶C介导的磷酸肌醇降解，使钙离子浓度减少，从而抑制了ET的产生[8] ......
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