地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1/2mRNA表达水平的影响
细胞外信号调节蛋白激酶,增殖过程,气道重塑,大鼠哮喘模型,干预,原代培养,对照组
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徐妍 张焕萍 山西医科大学;山西医科大学第一临床医学院呼吸内科;
【摘要】目的探讨地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及ASMCs上ERK1/2mRNA表达水平的影响。方法建立哮喘大鼠模型,取气道平滑肌细胞进行原代培养,实验分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(终浓度为100nM)。采用流式细胞仪检测各组ASMCs增殖周期的变化。RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2mRNA表达。结果与对照组相比,哮喘组S+G2/M期细胞所占比例明显增高,G0/G1期细胞所占比例明显减小(均P0.01);与哮喘组相比,地塞米松干预组S+G2/M期细胞所占比例明显降低,G0/G1期细胞所占比例明显增高(均P0.01);干预组S+G2/M期细胞所占比例仍高于对照组(P0.01)。哮喘组ERK1/2mRNA表达量较对照组和干预组显著增加(均P0.01),干预组与对照组之间比较无差异(P0.05)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,ERK1/2mRNA表达上调,该结果提示细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)可能参与了气道重塑中平滑肌细胞的增殖过程。地塞米松能下调哮喘大鼠ASMCs上ERK1/2mRNA的表达,能抑制气道重塑中平滑肌细胞的异常增殖。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重塑的进程。
【关键词】 地塞米松 细胞外信号调节蛋白激酶 气道平滑肌细胞 增殖过程 气道重塑 大鼠哮喘模型 干预 原代培养 表达水平 对照组
【基金】山西省教育厅2005年山西省高校科技研究开发项目(NO.20051001)
【分类号】R562.25
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,典型特征为可逆性气流受限和气道高反应性。然而许多研究表明,哮喘患者随着疾病的进展,其肺功能进行性恶化。说明哮喘气道持续性损伤导致了不可逆的气道结构改变,即发生了气道重塑[1]。其中,气道平滑肌细胞异常增殖在气道重塑中占有十分
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支气管哮喘是一种慢睦气道炎症性疾病，典型特征为可逆性气流受限和气道高反应性。然而许多研究表明，哮喘患者随着疾病的进展，其肺功能进行性恶化。说明哮喘气道持续性损伤导致了不可逆的气道结构改变，即发生了气道重塑。其中，气道平滑肌细胞异常增殖在气道重塑中占有十分重要的地位。气道平滑肌细胞发生增生和肥大，造成气道壁的增厚，加重气道的狭窄，导致不可逆的气流受限及持续气道高反应，是哮喘治疗变得困难的因素之一。
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