外源性生长抑素对脑出血患者血清炎性介质表达的影响研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1869KB，3页)。
1.4统计学方法
数据处理采用SPSS13.0软件包处理,统计学方法三组间比较采用方差分析SLN-Q检验,两组间比较采用配对资料t检验,组间相关性检验采用Peason相关性检验,P<0.05认为具有统计学意义。
2结果
2.1治疗前三组相关指标表达水平
治疗前治疗组及干预组血清SS、TNF-α、IL-6及IL-10血清表达水平高于对照组,见表1。
2.21周后治疗组与干预组相关指标表达水平
SS干预1周后,干预组血清TNF-α及IL-6表达水平低于治疗组,IL-10表达水平高于治疗组,见表2。
3讨论
脑出血是指非外伤性的脑实质出血,脑出血对机体损害包括两个方面,一方面是原发出血灶占位效应的损伤作用,另一方面是出血后的继发性损伤,如病灶周围神经组织的水肿、变性,神经系统外的器官损伤,其原因与脑出血部位周围组织的水肿、血肿的崩解产物及代谢异常有关,如兴奋性神经介质的释放、酸中毒,钙超载[2]以及炎症介质的大量释放,其介导的炎性损伤是脑出血后继发性损伤的主要机制之一[3]。研究显示[4],脑出血后炎症时,TNF、IL-1、IL-6等大量释放,激活局部血管内皮细胞以及白细胞,细胞表面黏附分子及功能上调,活化的白细胞可释放大量的毒性氧自由基和蛋白水解酶,同TNF、IL-1、IL-6一同造成局部内皮细胞水肿变形,血管通透性加强,引起水肿及再出血,并能够引起神经元和胶质细胞变性,加重神经组织损伤。减少脑出血后炎性介质的释放,一直是防止脑出血后继发性损伤的重要手段,冯旭东研究发现[5],多种炎症介质和因子参与了缺血脑组织的炎症反应,在脑出血后,作为脑内免疫反应传感器的小胶质细胞和星形胶质细胞迅速被活化,这些细胞均能产生炎性细胞因子,通过正反馈作用加重组织损伤,促进炎性反应的发生和发展 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1869KB，3页)。