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编号:11876463
替普瑞酮在治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡中作用临床分析
http://www.100md.com 2009年12月25日 《中国现代医生》 2009年第36期
替普瑞酮在治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡中作用临床分析

     [摘要] 目的 观察替普瑞酮在治疗胃溃疡中的作用。方法 选取经胃镜下黏膜活检(快速尿素酶法)证实的幽门螺杆菌阳性的活动性胃溃疡患者134例,随机分为两组。对照组69例,给予埃索美拉唑20mg,1次/d,共2周;阿莫西林1.0g,克拉霉素0.5g,均2次/d,共1周;治疗组65例,除上述治疗外,加服替普瑞酮50mg,饭后30min内口服,3次/d,共4周。4周后复查胃镜。结果 治疗组胃溃疡治愈率为90.77%,优于对照组73.91%,P<0.01。结论 替普瑞酮在治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡中可有效减轻胃黏膜损伤, 促进胃溃疡愈合, 提高治疗质量,缩短治疗时间。

    [关键词] 替普瑞酮;胃溃疡;幽门螺杆菌

    [中图分类号] R573.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)36-113-02

    胃溃疡是由于对胃黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡造成的,它的易复发性至今仍是亟待解决的难题。特别是对于幽门螺杆菌阳性的胃溃疡,目前的治疗强调抑酸和根除幽门螺杆菌,而对于胃黏膜的保护和修复则重视不够。本文选取我院幽门螺杆菌阳性的胃溃疡患者65例,在常规抑酸、根除幽门螺杆菌治疗的基础上,加用胃黏膜保护和修复药替普瑞酮,以验证其在治疗胃溃疡中的促进作用,现报道如下。

    1资料与方法

    1.1一般资料

    选择2004年9月~2009年7月经胃镜检查证实为活动性胃溃疡且通过内镜取胃黏膜组织检测(快速尿素酶法)HP呈阳性的患者134例,随机分为两组。治疗组65例,男38例,女27例;平均年龄(42.24±9.52)岁;对照组69例,男36例,女33例;平均年龄(44.18±10.64)岁。两组病例均无十二指肠溃疡,无严重并发症,无胃部手术史,无摄入非甾体类抗炎药史,无严重的心、肝、肾等重要脏器疾患,无妊娠及哺乳。在性别、年龄分布、职业、吸烟史、溃疡病家族史、症状、溃疡面积及数目等方面均具有可比性(P>0.05)。

    1.2方法

    治疗前1周停用一切治疗胃部疾病的药物。对照组69例,给予埃索美拉唑20mg,1次/d,共2周;阿莫西林1.0g;克拉霉素0.5g,均2次/d,共1周。治疗组65例,除上述治疗外,加服替普瑞酮(施维舒卫材(中国)药业有限公司批准文号:国药准字J20030052)50mg,饭后30min内口服,3次/d。治疗期间不用其他任何药物。

    1.3观察方法及判定标准

    (1)治疗期间每两周在门诊随访1次,记录症状变化及药物不良反应。(2)治疗前及治疗结束后3d内由同一位医生做内镜检查,观察溃疡愈合情况。疗效判断:愈合:症状、体征消失,溃疡面消失或转为瘢痕期,炎症均消失;有效:症状体征改善,溃疡面缩小50%以上,其周围组织炎性反应减轻或消退;其余均判为无效。(3)治疗前后均检查肝肾功能及血、尿、大便三大常规。

    1.4统计学处理

    采用SPSS13.0统计软件进行分析,计数资料采用率表示,治疗前后和组间比较采用秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。

    2结果

    2.1两组疗效比较

    治疗组总有效率为90.77%,对照组为73.91%,差异有显著统计学意义(P<0.01),结果见表1。

    2.2药物不良反应

    两组患者在治疗后未出现严重不良反应,血尿常规、肝肾功能均无异常变化。

    3讨论

    大量研究表明胃溃疡不仅是胃酸和胃蛋白酶的消化作用所致,而且与幽门螺杆菌(HP)密切相关。HP能合成一种蛋白水解酶和脂解活性酶,引起胃黏液的过度水解和胃黏液中的脂肪降解,使胃黏液层的结构发生崩解,破坏胃和十二指肠黏膜的屏障,使胃酸和胃蛋白酶进一步损害胃黏膜,引起黏膜糜烂和溃疡[1]。目前对活动性胃溃疡的治疗是以根除HP为主的三联疗法(质子泵抑制剂+两种抗生素),疗效上明显优于传统的单纯抑酸而不根除幽门螺杆菌的治疗方法。但由于抗生素耐药性的增加,疗效始终不能尽如人意。近年来人们逐渐认识到胃黏膜防御能力的降低是引起胃黏膜损伤的重要病因,而加强胃黏膜保护因子、促进损伤黏膜修复是治疗的重要环节[2]。胃黏膜防御包括黏液及黏膜屏障、组织修复、黏膜血流的改善,前列腺素的细胞保护作用和促进细胞的再生等。钱云等研究证明制酸剂和黏膜保护剂都能促进胃溃疡愈合[3]。国外大量研究[4,5]提示替普瑞酮能够改善黏膜的各种防御能力,包括增加胃黏液的分泌,维持黏液和疏水层的正常结构及功能,提高胃黏膜中的氨基己糖水平,促进内源性前列腺素的合成,增加胃黏膜血流量,促进细胞再生,维持胃黏膜细胞的动态平衡,抑制中性粒细胞渗透,减少氧化损伤等,是直接增加黏液分泌和促进细胞再生的胃黏膜保护剂,故而对形成有干预作用,并能逆转治疗。据研究,本品在溃疡部位的浓度要高出周围组织10倍左右,更有利于溃疡的愈合[6]。

    本结果表明,治疗组4周治疗总有效率为90.77%,对照组总有效率为73.91%,有统计学差异(P<0.05)。说明尽管替普瑞酮不能清除HP感染,但对黏膜组织炎症的改善有较大的促进作用。提示在幽门螺杆菌阳性的活动性胃溃疡治疗中使用黏膜保护剂的重要性和必要性。

    [参考文献]

    [1] 陆再英,钟南山. 内科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2008:387-388.

    [2] 刘新光,贾博琦,林三仁,等. 替普瑞酮对慢性浅表性胃炎疗效的临床研究[J]. 中华内科杂志,1996,35(1):12-15.

    [3] 钱云,姒健敏,吴加国. 替普瑞酮对实验性胃溃疡愈合质量的影响[J]. 中华消化病杂志,2005,25(7):431-432.

    [4] Ohta Y,Kobayashi T,Inui K,et al. Preventive effect of teprenone on acute gastric mucosal lesion progression in compound 48/80treatedrats[J]. European Journal of Phamacology,2004,487(4):223.

    [5] Kobayashi T,Ohta Y,Yoshino J,et a1. Teprenone promotest healing of acetic acid induced chronic gastric ulcers in rats by inhibiting neutrophil infiltration and lipid peroxidation inuicerated gastric tissues[J]. Phamacol Res,2001,43(1):23-30.

    [6] 赵成花. 替普瑞酮治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡临床观察[J]. 科技信息,2009,(1):758.

    (收稿日期:2009-11-23), http://www.100md.com(李学成)