肝硬化患者性激素水平变化的临床意义(2)
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以往认为男性肝硬化患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育(肝硬化三联征)是由于肝脏灭活雌激素水平下降,致雌激素增高所致。但本观察组显示,作为雌激素主要活性成分的E2,其血清水平不是增高而是降低,因而认为肝硬化三联征与E2浓度无关,可能与以下因素有关:1)肝硬化时靶细胞中雌激素受体增加,对雌激素亲和力升高有关[5];2)肝硬化时组织胺、缓激肽等血管活性物质在肝内灭活减少,并通过门-腔静脉分流绕过肝脏,使小动脉末梢的毛细血管扩张所致。本资料显示,E2的降低程度可反映肝功能损害程度,可作为估计预后的一个重要辅助指标。本组资料发现男性肝硬化组血清PRL明显升高,其程度与肝功能严重程度呈正相关(r=0.43,P<0.05),认为与以下因素有关[6]:1)T降低,使E2相对增高(尽管E2也降低),致使E2/T比值升高,从而增加垂体PRL细胞的敏感性,使血清PRL增高;2)肝脏是PRL降解主要部位之一,肝硬化后期血浆PRL半衰期延长使肝脏对PRL廓清减少;3)下丘脑-垂体功能紊乱,肝硬化时苯丙氨酸和酪氨酸增加可形成假神经递质,而色氨酸增加形成5-羟色胺,前者能拮抗多巴胺,而多巴胺的减少对PRL释放有影响,后者作为催乳素释放因子诱致PRL分泌增加,从而导致PRL升高[7]。正常男性下丘脑-垂体-性腺轴的负反馈调节主要是由T、E2通过中枢神经系统反馈来调节下丘脑活动,控制垂体释放LH和FSH。男性肝硬化患者血清T和E2水平降低,负反馈减弱,血清LH和FSH水平应相应增高。本文通过对肝硬化病人性激素和垂体激素的测定发现,肝硬化病人T、E2较正常组明显降低,PRL、LH、FSH明显升高,提示肝功能受损可能是导致肝硬化病人性激素和垂体激素异常的重要原因。
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(收稿日期:2009-09-09)
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