系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞及TGF-β的检测(2)
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我们的研究中SLE患者外周血CD4+CD25+ FOXP3+调节T细胞数低于正常对照组,我们认为由于调节性T细胞数量的减少,不能抑制自身反应性T、B细胞,从而导致自身抗体分泌增加,参与了SLE的发病。已证实逆转录FOXP3可转化初始型T细胞,使其成为具有调节功能的CD4+CD25+Treg细胞[3]。机体正常状态下存在的自身反应性T细胞之所以对自身抗原不发生反应,其中一个重要原因就是有效CD4+CD25+ Treg的存在抑制了它的活化。
调节性T细胞的作用机制之一是通过分泌至细胞外或表达于细胞表面的TGF-β发挥免疫抑制作用,而TGF-β和IL-2的联合作用可促进调节性T细胞在胸腺内的发育[4],TGF-β抑制SAC刺激后IL-2依赖的B细胞增殖。抑制IL-2和BCDF依赖的B细胞分泌IgM。TGF-β可维持Foxp3在CD4+CD25+Treg的表达,从而使调节性T 细胞具有稳定的免疫抑制功能,并诱导CD4+CD25-T细胞表达Foxp3[5,6]。本实验中SLE患者血清中TGF-β的量明显减少,我们认为由于血清TGF-β的减少一方面不能抑制B细胞增殖和抗体的生成,另一方面提示不能有效产生抑制因子TGF-β可能是CD4+CD25+Treg细胞调节性 T 细胞功能缺陷的原因之一,可能由于TGF-β减少,FOXP3不能稳定表达,调节性T细胞功能缺陷,无法发挥免疫抑制作用,从而参与了SLE的发病 ......
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