血流剪切力在动脉粥样硬化中所起的作用(2)

http://www.100md.com 2010年3月25日 罗 成 庄明华

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     2.2 血流剪切力与单核/巨噬细胞、平滑肌细胞

    单核/巨噬细胞游走、分化、吞噬LDL形成泡沫细胞以及引起平滑肌细胞增殖、迁移等是在动脉粥样硬化的形成和发展中的重要环节。局部低水平的剪切力或无固定方向的剪切力[16]能促进内皮细胞表达黏附分子、单核细胞趋化蛋白质(MCP-1),促进单核细胞游走至该处,参与动脉粥样硬化的形成。研究发现,血流剪切力可以通过改变内皮细胞活性因子如PDGF、内皮素-1( endothlin-1)、TGF-β、血管紧张素Ⅱ等水平,从而来调节平滑肌细胞增殖。众所周知,PDGF、内皮素-1(endothlin-1)、NO、TGF-β、血管紧张素Ⅱ为促进平滑肌细胞增殖的因子。低剪切力作用下,血管中这些因子的表达均升高,平滑肌细胞的迁移及增殖也都相应增强;而较高剪切力作用下,这些因子的表达均有所下降,而且会抑制平滑肌细胞的增殖。基质金属蛋白酶(matrixmetallo proteinase-2,MMP-2)是一种抑制平滑肌增殖及迁移的因子。研究发现,长时间的层流通过抑制PDGF受体、IL-1和PA I-1(plasminogen activator inhibitor-1)等的表达,另外也通过增加NO的生成进而抑制基质金属蛋白酶(matrixmetallo proteinase-2,MMP-2)的活性,从而抑制平滑肌细胞的迁移[17]。可见,血流剪切力也通过影响一系列与平滑肌增殖和迁移相关的因子发挥抗粥样硬化的作用[9]。

    2.3 血流剪切力与血小板

    正常时,血流的中轴主要为红细胞,血小板在管周沿层流方向周期性旋转性流动,其旋转频率随血流剪切率的变化而变化。血流中红细胞由于流速的速度梯度造成与血小板相互碰撞,这种碰撞达到一定程度时,就可以激活血小板 ......

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