西地那非治疗2型糖尿病性勃起功能障碍的探讨(2)
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4统计学处理
资料分析采用SPSS10.0统计软件,计量资料用(χ±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
5结果
见表1~2。除3例患者(Ⅰ组之中)在治疗过程中有轻微短暂头痛外(未停药,自行缓解),其他患者未感不适,无一例退出观察或停药。
两组经过16d治疗后,各组自身前后对照IIEF-5和阴茎硬度等级评定标准评分均较治疗前明显提高(P<0.05);但两组之间的IIEF-5和硬度等级评定标准评分比较差异无显著性(P>0.05)。观察研究结果提示小剂量西地那非25mg即可明显改善患者的ED症状,而且可以减少医疗费用和减轻药物副作用,有利于患者的遵从和治疗。
两组经过治疗后3个月,再行统计分析显示,IIEF-5和硬度等级评定标准评分,结果显示各组治疗后3个月和治疗前均无统计学差异(P>0.05),可以考虑再继续口服1个疗程(16d)的西地那非,这样长期间断小剂量疗法还有待于进一步观察疗效、积累经验。
6讨论
虽然糖尿病患者有可能发生心理性ED,但大多数患者还是器质性的。DM与ED相关的因素包括神经性、血管性、勃起组织病变及内分泌功能性改变等多种因素,但多数的研究认为,DM的血管病变起更大作用[5]。血管组织改变是糖尿病性ED的病理学基础,阴茎勃起是动脉血流入增多,静脉血流出减少,阴茎内血量增加,海绵体内压力升高和海绵体平滑肌舒张的过程。任何影响阴茎内血量增加和海绵体平滑肌舒张的病理改变均可以产生ED。糖尿病大血管病变使阴茎血液灌注不足,并与微血管病变协同作用,导致海绵体缺血、缺氧,血氧饱和度降低,引起海绵体平滑肌减少,纤维化增多,白膜弹性蛋白和胶原成分增加,从而导致海绵体平滑肌功能发生不可逆的损害及静脉闭合功能丧失,导致ED。
在阴茎海绵体组织结构中,海绵窦内皮细胞和海绵体平滑肌细胞起着非常重要的作用,海绵窦内皮细胞产生的一氧化氮(NO)直接作用于平滑肌细胞。NO是在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用下催化左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)后生成的,并通过影响平滑肌中的环磷酸鸟苷(cGMP)浓度发挥作用(L-Arg-NO-cGMP 通路)[6] ......
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