左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察
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[摘要]目的观察左卡尼汀(LC)注射液治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法 62例UAP患者随机分为两组，治疗组34例，对照组28例。两组常规治疗相同(硝酸脂类、β2受体阻滞剂或钙拮抗剂、低分子肝素、抗血小板聚集治疗)，在此基础上治疗组加用LC 2g/d，静脉滴注，疗程14d；疗程结束后比较两组心绞痛发作次数、心绞痛症状改善程度、心电图缺血改善程度及血脂水平变化。结果治疗组心绞痛发作次数明显减少，症状改善有效率(91.2%)高于对照组(82.1%)，组间有统计学差异；心电图中ΣST(静息心电图ST段压低的总和)及血脂水平较治疗前及对照组明显改善，均有统计学意义。结论 左卡尼汀注射液治疗UAP短期疗效安全、有效，值得临床进一步推广应用。
[关键词]左卡尼汀；不稳定型心绞痛；能量代谢
[中图分类号] R541.4[文献标识码]B[文章编号] 1673-9701(2011)19-141-02
不稳定型心绞痛是一种进行性加重的心绞痛，在负荷时、休息时均可发作，患者多有一支或多支冠状动脉病变，临床表现颇不稳定，若不及时治疗，病情发展迅速，极易发生急性心肌梗死。其病理生理变化为冠状动脉内斑块破裂、出血，局部血小板粘附、聚集，诱发血管腔内不全堵塞性血栓形成，一方面心肌耗氧量增加，另一方面冠脉痉挛、管腔狭窄导致心肌供氧不足，两者均造成心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的状态。此时心肌细胞内对能量代谢起重要作用的物质肉毒素碱释放入血，而心肌细胞内该物质含量则迅速下降，导致心肌细胞能量代谢失衡，从而加重心绞痛的病情。因此治疗上，纠正能量代谢紊乱，及时缓解心绞痛症状，为患者解除痛苦，最大程度避免急性心肌梗死的发生，故补充外源性肉毒碱已经成为不稳定型心绞痛治疗的共识。
1资料与方法
1.1 一般资料
纳入标准：选择符合ACC/AHA2000年指南诊断标准[1]的不稳定型心绞痛伴高脂血症[血清胆固醇(TC)>5.72mmoL/L或低密度脂蛋白胆固醇LDL-C>3.64mmol/L]患者62例。排除标准：急性心肌梗死患者；合并重度心肺功能不全、严重心律失常、急性脑血管疾病及肝、肾、造血系统严重原发性疾病患者；其他心脏疾病患者及重度神经官能症、更年期症候群、颈椎病及胃、食道、胆囊疾病等所致胸痛者；孕妇或哺乳期妇女及对本药过敏者；依从性差，疗程不足，无法判定疗效或资料不全者。以上病例均为我院2008年8月～2010年8月心内科住院患者，年龄42～80岁，平均(66.72±11.28)岁。将患者随机分为治疗组34例，对照组28例；两组患者的年龄、性别、主要临床症状、心绞痛发作次数、心电图ST-T改变及血脂水平经统计学处理均无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组常规给予硝酸脂类、β2受体阻滞剂或钙拮抗剂、低分子肝素、抗血小板聚集治疗；治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀注射液(常州兰陵制药有限公司，批号0709082)，2.0g加入生理盐水250mL中，每日1次，静脉滴注，治疗14d。两组均在心绞痛发作较重时临时含服硝酸甘油。
1.3 观察方法
观察用药前后心绞痛发作的程度、频度，硝酸甘油片消耗量；胸闷、胸痛、气促、乏力等冠心病主要症状的改善情况；用药前后的12导联心电图缺血样改变的改善程度；测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白前后变化。心绞痛疗效评定标准：显效：心绞痛发作次数减少>80%；硝酸甘油消耗量减少>80%；有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少50%～80%；无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少<50%。心电图改善标准：显效：静息心电图缺血性改变恢复正常；有效：心电图缺血性下降的ST段回升>1.0mm，但未达到正常水平或主要导联的倒置T波变浅达50%以上或T波由平坦转为直立；无效：达不到上述指标者。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行处理，计量资料以(χ±s)表示，采用t检验。计数资料采用校正χ2检验。P<0.01表示差异有统计学意义。
2结果
2.1 两组治疗前后临床疗效比较
见表1。治疗2周后，按照心绞痛疗效评定标准，从每日心绞痛发作次数、硝酸甘油用量方面比较，治疗组总有效率91.2%，对照组总有效率82.1%，两组间有统计学差异(P<0.01)。
2.2 两组治疗前后静息心电图ST段压低的总和(ΣST)比较见表2。
2.3 两组治疗前后血脂水平比较
见表3。治疗2周后，左卡尼汀组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均较治疗前明显下降，高密度脂蛋白明显上升(P<0.01)，而对照组变化不明显(P>0.05)；两组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)。
3讨论
左卡尼汀又称为左旋肉毒碱，广泛存在于机体组织内，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，能促进脂肪酸经β-氧化进入三羧酸循环，产生能量，心肌细胞能量供应的60%～80%来源于脂肪代谢。UAP患者心肌缺血时，心肌细胞结构和功能受损，线粒体内左卡尼汀释放入血，游离脂肪酸等有害物质在心肌细胞内堆积，β氧化受阻，致使心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成减少，能量代谢发生障碍[2-4]，故给予外源性补充左卡尼汀能有效地改善脂肪酸代谢，使心肌细胞从无氧酵解为主转为以脂肪酸β氧化为主，使心肌能量代谢得以有效增加，减轻心肌损伤，从而缓解心肌缺氧、缺血的状态，有效改善临床症状和心电图表现。同时左卡尼汀还能改善脂代谢，通过降低血清TC浓度及提高HDL水平，促进冠状动脉微循环血管内皮舒张因子释放，增加心肌的血流灌注[5]，从而减少心绞痛的发作次数和硝酸甘油用量，取得良好的临床效果。
本研究结果显示，左卡尼汀组与对照组相比可有效缓解不稳定型心绞痛患者临床症状，并且可有效改善不稳定型心绞痛患者心肌缺血状态，还可降低血清总胆固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，可调节血脂水平。
另外，从上述左卡尼汀增加心肌细胞对缺血、缺氧的耐受性的作用原理看，其并不对冠状动脉的血流动力学造成影响，故也无硝酸酯类的不良反应，疗效可靠，除适用于一般UAP患者外更适用于对硝酸酯类有头痛、心率加快等不良反应的患者。
综上所述，纠正心肌能量代谢紊乱对治疗心肌缺血有着良好的前景，对UAP在常规治疗基础上补充LC短期疗效肯定、安全，值得临床进一步推广应用。
[参考文献]
[1] Eugene B， Elliott M， John W，et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segnent elevation myocardial infarction： Executive Summary and Recommendations[J] ......
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