肺炎衣原体肺炎发生的相关危险因素研究(2)
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2.2 重症组与普通组血沉(ESR)的比较
重症组ESR为(60.458±28.753)mm/h,较普通组(21.456±13.774)mm/h明显增快,有统计学意义(t=15.23,P<0.05)。
2.3重症组与普通组发生急性期高抗体滴度比较
普通组急性期高Cpn抗体占30%,重症组占63.2%,两组比较,有统计学意义(χ2=21.84,P<0.05);重症组急性期高Cpn抗体发生率明显高于普通组。
2.4重症组与普通组发生大叶性病变部位比较
重症组与普通组大叶性肺部病变发生部位比较,左肺下叶和右肺下叶有明显差异性,有统计学意义(P<0.05)。重症组大叶性肺部病变多发生于左肺下叶或右肺下叶。
2.5重症组与普通组转归比较
普通组无效率0%,重症组无效率2.8%,两组无效率比较,有统计学意义(χ2=6.06(校正),P<0.05);重症组较普通组相比预后不良。其中有2例患儿因发热不退行气管镜冲洗治疗,5例患儿出院复查胸片2例表现为胸腔内包裹性积液,2例为局部肺叶充气不良,3例胸膜增厚。
2.6 重症组应用丙种球蛋白治疗效果
72例重症组中有52例经红霉素抗感染治疗5~7d仍呈稽留高热表现,且肺部炎症进行性加重,应用丙种球蛋白静脉注射,(400~500)mg/(kg·d),连用3~5d。其中40例用后第2天热退,8例应用第4天热退,4例仍发热,但热峰为中热。1周后复查胸片肺部炎症减轻,有效率为90%。
3讨论
Cpn感染是儿童社区获得性肺炎的常见原因,近年来报道小儿Cpn感染重症表现逐渐增多,目前关于重症Cpn肺炎的诊断尚无明确标准,国内文献报道关于重症或难治性Cpn肺炎的诊断标准多参考赵顺英总结的关于重症肺炎支原体肺炎的临床表现[4]。有关重症Cpn肺炎的发病机制尚不清楚,有学者认为与治疗不及时及红霉素耐药有关,也有学者认为与机体自身免疫功能紊乱有关[5]。本研究单因素分析结果显示,ESR增快、肺部病变位于肺下叶等高危因素存在预示着重症Cpn肺炎发生的可能性大。ESR增高发生于各种炎症性疾病,如风湿热、结核病及自身免疫系统疾病等,因纤维蛋白原及免疫球蛋白增多,导致血沉明显增快。Cpn具有耐热或不耐热丝裂原,与机体器官组织具有相似抗原。Cpn抗原与心脏、肝脏、脑、平滑肌等组织可发生交叉免疫反应,这些抗原能刺激B细胞产生IgM、lgG、IgA抗体,本研究中重症组ESR明显增快,考虑与重症组患儿较普通组Cpn肺炎相比免疫反应较强,免疫球蛋白急剧增加后所致。
本研究中两组患儿具有年龄差异性,重症组中7~9岁患儿(32例,44.4%,P<0.05)的高发性具有统计学意义,7~9岁患儿正处于免疫力增强阶段,但免疫系统尚未稳定,Cpn感染后,易导致免疫系统功能紊乱,发生自身免疫性损伤。本研究中两组患儿性别无明显差异性,与文献报道相符[6]。以往文献报道Cpn肺炎X线表现无特异性,常呈支气管肺炎和间质性肺炎改变,大叶性肺炎较少见,可发生于各个肺叶,本研究中重症组患儿均有肺叶实变,且双肺下叶病变为高发病变部位,考虑与此处肺血多有关,提示若Cpn肺炎病变呈大叶性且在肺下叶,可能会呈重症表现。
有文献报道感染Cpn后应用丙种球蛋白治疗有效[7],在本研究中基于抑制炎症反应,对重症Cpn肺炎经红霉素抗感染治疗5~7d以上仍呈稽留高热表现,且肺部炎症进行性加重者给予丙种球蛋白治疗,治疗后第2天热退者40例,共应用3d,8例应用5d,应用第4天热退,1周后复查胸片肺部炎症减轻,有效率为90%。丙种球蛋白具有免疫替代及免疫调节作用,其免疫调节表现为Ig可封闭T细胞表面的FcR,FcR失去对前炎症刺激因子的反应,终阻断T细胞的免疫激活,抑制免疫反应的发生。IgG含有正常人体内的抗特异性自身抗体的抗体,可与自身抗体的可变区结合,从而减少与抗原的结合,抑制自身免疫反应[8]。在本组中丙种球蛋白治疗有效率达到90%,提示重症Cpn肺炎中自身免疫反应可能为其发病机制主要因素,而抑制自身免疫反应为其中一个有效的治疗手段。
[参考文献]
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[3]陈炽贤.实用放射学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1998:183-184.
[4] 赵顺英.肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症[J].实用儿科临床杂志,2007,22(4):249-250.
[5]Kutlesa M,Lepur D,Dakovi-Rode O,et al.Severe late-onset nosocomial pneumonia caused by Chlamydophila pneumoniae[J] ......
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