不同血管活性药物对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响
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1.2治疗方法
所有患者入住ICU后立刻开通静脉补液通道，经过充足的液体复苏联合广谱抗生素控制感染，使用微泵经中心静脉泵入血管活性药物，DA组使用DA从2μg/(kg·min)开始，NE组使用NE从0.2μg/(kg·min)开始，NE+DT组联合使用NE 0.2μg/(kg·min)及DT 2.5μg/(kg·min)，根据血压变化调节使用剂量。
1.3检测项目
持续心电监护监测心率(HR)、血压(BP)，右锁骨下静脉穿刺置Swan-Ganz导管，外接多功能监护仪，分别于用药前、用药后1～6h各时间点持续监测血流动力学指标，包括平均动脉压(MAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心排出量指数(CI)、体循环血管阻力指数(SVRI)及混合静脉血氧饱和度(SvO2)；采用美国Instrumentation Laboratory的Premier 3000型血气生化分析仪测患者入ICU即刻的血乳酸值以及入ICU 6h后的血乳酸值，根据下列公式计算早期乳酸清除率：早期乳酸清除率＝(入ICU血乳酸值-6h后血乳酸值)/入ICU血乳酸值×100%。
1.4统计学处理
使用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(χ±s)表示，采用t检验；乳酸清除率使用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 各组血流动力学指标变化
3种补液方案治疗6h后与治疗前比较，MAP、PCWP、CI、SVRI明显升高，HR下降(P<0.05)；各组间同一时间点MAP、PCWP、SVRI差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后同一时间点DA组HR明显高于其他两组(P<0.05)而NE+DT组CI高于另外两组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2各组组织氧代谢指标变化
各组治疗6h后与治疗前比较，SvO2上升，乳酸值下降(P<0.05)；3h NE及NE+DT组SvO2值较DA组明显增高(P<0.01)，乳酸值亦明显低于DA组(P<0.05)；NE+DT组早期乳酸清除率高于另外两组(P<0.05)。见表1、2。
注：*与DA组和NE组相比，P<0.05
3讨论
感染性休克是以严重感染导致全身多器官功能损害为特征的复杂临床综合征，病死率随着病情的严重程度而升高，是目前ICU工作的难题[2]。血流动力学紊乱是感染性休克最突出的表现，早期血流动力学的支持治疗已经被证实能明显改善患者的预后。此外，研究发现在常规血流动力学监测指标改变之前机体已经处于组织低灌注和缺氧状态，血乳酸水平能够反映组织低灌注情况下无氧代谢的情况，是监测和评估感染性休克患者全身的氧代谢及组织灌注的指标[3]。因此我们通过监测应用不同血管活性药物治疗感染性休克的过程中患者血流动力学参数及动脉血乳酸浓度变化，寻找能更好地改善患者血流动力学及组织氧代谢的血管活性药物。
去甲肾上腺素和多巴胺均可作为纠正感染性休克低血压的一线用药。与多巴胺相比去甲肾上腺素通过收缩血管来提高平均动脉压，不增加心率和每搏输出量，对于感染性休克顽固性低血压有较好的疗效[4]。多巴酚丁胺在小剂量使用时[<15μg/(kg·min)]主要作用于β1受体，产生正性肌力作用，增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。本实验结果显示各组患者经不同补液方案治疗6h后，血流动力学及组织氧代谢指标得到明显的改善，DA组HR同一时间点上高于另外两组，与其本身的α受体激动作用有关，随着累计使用剂量的增大，这种作用会越来越明显，导致心搏量下降。此外，NE+DT组CI较其他两组高而乳酸值及早期乳酸清除率较其他两组低，考虑与下列作用有关：①应用去甲肾上腺素使动静脉短路的血管收缩，分流减少，内脏缺血缺氧得到改善，乳酸产生减少而肝脏代谢乳酸功能增强，故血乳酸浓度下降。②感染性休克患者常常伴有心功能不全，多巴酚丁胺兴奋β1受体，增强心肌收缩力，改善心功能，增加CI，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血缺氧减轻，乳酸产生减少；同时兴奋β2受体改善内脏血供，内脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，动脉血乳酸浓度下降。然而感染性休克患者血压普遍降低，但多巴酚丁胺升高血压作用弱，因此应与去甲肾上腺素联用。
综上所述，NE联合DT在治疗感染性休克时，其增加心排指数，改善内脏血流灌注，降低乳酸水平的效果优于单独使用NE及DA组，是理想的选择。
[参考文献]
[1] Levy MM，Fink MP，Marshall JC，et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference[J] ......
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