失血性休克及肠系膜上静脉阻断对兔小肠黏膜结构和屏障功能的影响(2)
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参见附件。
2.2 MDA及内毒素测定结果
实验组休克1h后血浆MDA及内毒素水平较对照组明显升高(P<0.01)，经肠系膜上静脉阻断、再灌注1h等损伤后血浆MDA及内毒素水平较休克1h时再次明显升高(P<0.01)。见表2。
注：与对照组比较，1t=19.80，P<0.01；2t=5.75，P<0.01；与休克1h后比较：3t=14.80，P<0.01；4t=10.12，P<0.01
3 讨论
近年来，随着交通事故增多，临床上肠系膜撕裂伤致肠系膜上静脉破裂合并失血性休克病例日渐增多，手术中需阻断肠系膜上静脉进行修补，因此小肠黏膜需承受失血性休克低灌注、静脉阻断无血流及开放后缺血-再灌注三重损伤。
肠系膜上静脉破裂后，腹腔内出血往往非常严重，入院时血压常测不出，而肠道对失血非常敏感，失血性休克发生时，随着血压下降，血流不成比例地减少和重新分配，最早发生肠道血流量的显著下降[1]，加之肠道微循环结构的特殊性及肠黏膜的高代谢、高氧需求，使肠黏膜对缺血缺氧较为敏感，易引起肠黏膜细胞坏死、凋亡脱落，细胞间隙增宽，从而引起肠道通透性增加、黏膜屏障功能削弱，出现细菌移位、内毒素血症[2]，最终发生全身炎症反应综合征和多器官功能不全[3]。本组研究中休克1h后血浆内毒素及丙二醛含量明显升高，说明肠道黏膜结构和屏障功能已受到明显破坏，进而导致了细菌移位和内毒素血症，并对机体造成进一步的影响。
静脉阻断后随着静脉压力的升高，小肠血供完全停止，肠道黏膜缺血缺氧进一步加剧，而血管里内毒素和代谢产物堆积导致和加重局部肠道炎症反应，加重小肠黏膜的损害；另一方面小肠肠腔内压力也相应增高；赵卫川等[4]发现随着肠腔内压力增高，内毒素吸收成倍增多。内毒素本身也可引起肠黏膜发生一系列病理改变：黏膜下水肿、肠绒毛顶部细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠黏膜屏障功能，形成恶性循环。
静脉开放后再灌注，肠黏膜血管产生大量自由基，伴随中性粒细胞在局部聚集，激活的中性粒细胞释放大量氧自由基与蛋白酶参与损伤血管内皮细胞，造成血管通透性增加，上皮细胞坏死脱落，黏膜屏障功能受损，从而加重肠内细菌移位和内毒素血症，加重全身损害[5]。本组研究中发现在休克纠正、静脉开放1h后，血内毒素及丙二醛水平仍有进一步上升，说明缺血-再灌注损伤进一步加重小肠黏膜结构及屏障破坏。
因此，在治疗过程中，我们应尽量缩短患者术前失血性休克时间，简化术前准备流程，尽早手术，术中应结合上腹部受伤史、受伤部位、出血程度和部位等，尽早探明出血原因，并尽量缩短肠系膜上静脉阻断时间，术后采用对缺血-再灌注保护性药物，从各个环节减少对小肠结构和屏障功能的破坏，从而减轻细菌移位和内毒素血症，减少和避免全身性炎性反应综合征及多系统器官功能衰竭的发生。
[参考文献]
[1] 褚万立，刘军英，刘雪峰. 失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定[J]. 中国实验动物学报，2008，16(1)：6-9.
[2] 杨洁，聂青和. 肠道细菌移位研究现况[J]. 中国实用内科杂志，2009，29(6)：563-565.
[3] Doig CJ，Sutherland LR，Sandham JD，et.al. Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patient[J] ......
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