克林澳联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察(2)
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治疗组84 33(39.29)42(50.00)7(8.30)2(2.40)97.62*
对照组84 11(13.10)33(39.29)21(25.00)19(22.62)77.38
注： 与对照组比较，*P<0.05
2.2治疗组与对照组神经功能缺损评分及ESS评分比较
治疗14d后，两组的神经功能缺损评分及ESS评分较治疗前均明显降低，且治疗组明显低于对照组，经t检验显示，治疗组的神经功能缺损评分及ESS评分改善均更为显著(P<0.01)。见表2。
表2治疗组与对照组神经功能缺失评分及ESS评分比较 (χ±s，分)
组别 n 神经功能缺失评分 ESS评分
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
治疗组84 22.5±8.13 14.3±8.25*△ 56.5±10.195.3±9.1*△
对照组84 23.9±9.63 15.7±10.18* 58.7±11.926.4±10.5*
注：与治疗前比较*P<0.01；与对照组比较△P<0.01
2.3不良反应
治疗后两组均无白细胞、血小板减少，其中治疗组有1例出现谷丙转氨酶轻度升高，2例出现皮疹，对照组有2 例出现头晕，经对症治疗后好转。
3讨论
脑梗死急性期，短期内血管再通可能恢复功能，但超过一定时间的持续缺血则可以造成不可逆的神经细胞损害。在不可逆损伤的缺血中心部位周围存在着缺血后仍可生存的半暗带，在一定时间后恢复血流一部分细胞会发生迟发性死亡，叫做迟发习惯内神经细胞死亡，这些细胞损害会导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、自由基产生等一系列连锁反应，特别是缺血后不配对电子的持续反应而产生的自由基被认为是导致脑功能障碍的主要因子之一。缺血时花生四烯酸代谢系统亢进等导致自由基的产生增加，构成膜磷脂的不饱和脂肪酸过氧化引起细胞膜的破坏，进而水肿、梗死，最终导致脑缺血性障碍。
另外，由于血供减少或血流中断，导致脑组织缺血，进而引起细胞内能量耗竭，乳酸产生增多；细胞内Ca2+、细胞外K+浓度升高；细胞外的兴奋性神经递质如谷氨酸、天门冬氨酸、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等的浓度增加；此外在缺血-再灌注过程中产生过量的一氧化氮、血小板活化因子及各种细胞炎症因子等共同作用均会加重脑组织细胞的损伤[3]，因此急性脑梗死的治疗集中在改善缺血部位的血流灌注及减少脑细胞损伤两个方面。
依达拉奉是一种新型自由基清除剂，其主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5酮。国外动物实验证实，依达拉奉可抑制脂质过氧化反应，防止由花生四烯酸引起的氧化性细胞损害，减轻脑内花生四烯酸引起的脑组织损伤，延缓神经元死亡，缩小梗死面积[4]；同时抑制炎性介质白三烯的形成，清除氧自由基，从而减轻脑水肿，抑制迟发性神经元死亡，延缓缺血半暗带发展成脑梗死。因此，依达拉奉是目前唯一被证实临床有效的神经保护剂。克林澳是新一代具有弱钙拮抗剂作用的内源性腺苷增效剂，具有扩张血管，促进细胞营养代谢的双重作用。它通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，改善微循环，降低血液的黏性；通过提高脑血流量，促进脑细胞对葡萄糖的利用，改善细胞营养和能量代谢，增强脑组织抗缺血缺氧能力，保护脑细胞功能[5]。
本研究发现，对发病后72h内的患者，依达拉奉联合克林澳比单用克林澳更能提高急性脑梗死患者神经功能的恢复，提高临床的疗效，并且在治疗过程中无明显的药物不良反应，对在治疗脑梗死中探索有效的联合用药方式具有重要的意义，是治疗脑梗死的安全有效的方案，值得临床推广使用。
[参考文献]
[1] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议. 各类脑血管病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380.
[2] 全国第四届脑血管病学术会议. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志 ......
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