两种方法预防蛛网膜下腔出血并发症的疗效(2)
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脑血管痉挛目前认为与氧合血红蛋白、NO、内皮损伤、细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎性反应以及血管细胞的增殖反应有关。氧合血红蛋白是较为肯定的致血管痉挛物，导致CVS的机制可能为[5，6]：①直接作用于脑血管表面而造成痉挛；②在自身氧化过程中产生超氧阴离子自由基和脂质过氧化物，损伤生物膜Na+-K+-ATP酶活性，升高细胞内Ca2+和1，4，5-三磷酸肌醇水平，使细胞去极化而导致血管痉挛；③还可抑制血管内皮细胞释放内皮舒张因子，促进血管内皮产生内皮素，对内源性一氧化氮产生灭活作用，干扰血管的舒张功能[7]；④Kwo发现氧合血红蛋白在引起血管痉挛的同时，在脑血管平滑肌内出现RHO/RHO激酶和PKC的转移，其移动的范围和数量与氧合血红蛋白发生作用的程度一致，提示氧合血红蛋白可能通过RHO/RHO激酶和PKC系统发挥缩血管作用，而ET是血管内皮产生的作用最强的缩血管物质。
SAH后CVS发生的机制十分复杂，是一个多因素、多环节共同参与的过程，因此，尽早清除蛛网膜下腔中的积血是SAH治疗重要环节。除药物对症治疗外，开颅手术患者同时打开外侧裂，行置管经皮持续外引流直接清除蛛网膜下腔的血性物质，从而减轻血性物质及其降解产物对脑膜和血管的刺激，能显著减轻术后头痛、呕吐等症状，利于控制血压等情况，减少CVS、蛛网膜粘连的出现，使脑缺血、脑积水等并发症的发生率明显降低。相对于腰穿脑脊液置换术具有持续引流、充分引流、直接引流等优点，可以通过调节引流量及速度控制颅内压情况，且可以避免多次操作，具有引流系统密闭，减少感染发生等优点。
[参考文献]
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(收稿日期：2011-07-18)
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