低分子量肝素干预治疗重症急性胰腺炎及对TNF-α的影响(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(2810KB，3页)。
2 结果
2.1 治愈率
A组治愈13例，治愈率为65.0%，B组治愈16例，治愈率为 80.0 %，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 病死率
A组死亡 7 例 (35.0 %)，死亡原因为：弥散性血管内凝血(DIC)2 例，ARDS 1例，多器官功能不全综合征(MODS)4例。B组死亡4例(20.0%)，死亡原因为：DIC 2例，ARDS 2例。两组比较差异有统计学意义 (P< 0.05)。
2.3 APACHE-II 评分
见表1。由表1可知，入院治疗第14天后，B组APACHE-II评分为(4.3±0.5)分，而A组的则为(6.9±0.9)分，B组评分明显低于A组，两组进行t检验，t=2.4，P<0.05为有统计学意义。
2.5 其他并发症发生率
除了器官衰竭外，在治疗过程中A组发生胰腺假性囊肿2例和胰痿1例，B组发生胰腺假性囊肿1例。A组并发症共13例(65.0%)15例次，B组并发症共6例(30.0%)7例次，B组显著低于A组(P<0.05)。
3 讨论
重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis，SAP)是危重的急腹症，早期的主要病理变化是胰腺水肿、微循环障碍、出血和坏死等引起的直接损害[6]，以及炎性细胞因子的瀑布效应 (cascade) 导致的全身炎症反应综合征(SIRS)[7]。SAP时胰腺小叶内动脉痉挛，血液流变学明显异常。大量促炎因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1)、IL-6、IL-8 进入血循环，同时抗炎因子减少，这些细胞因子通过胰腺及远隔器官的细胞因子受体而发挥生物学效应，导致胰腺及远隔器官损伤[8]。
TNF-α被认为是引起胰腺炎时全身性表现的重要介质之一。有文献证明急性胰腺炎时TNF-α的表达是由于胰酶对炎症细胞直接刺激而产生的原发性反应。炎症细胞浸润，释放炎性介质，以及组织和血管内皮细胞损伤导致组织因子的释放，均能激发凝血系统活性， 造成血液高凝状态，消耗凝血因子，从而诱发微循环障碍和血管内弥漫性凝血。低分子量肝素由体内嗜碱性肥大细胞分泌，其化学成分是黏多糖的多硫酸酯[9]，其中硫酸根约占分子量的40%，因此携带强的负电荷，并通过静电结合力等多种生理作用加强和转移脂蛋白脂酶的活性， 降低血浆三酰甘油，降低血液黏滞性，加快血液循环，纠正高凝状态，抑制TNF-α的作用，从而达到治疗SAP的目的[10]。
而本研究证实，低分子量肝素(low molecular weight heparin，LMWH)干预治疗SAP能明显提高患者治愈率(80.0%)，减少病死率(20.0%)，减少并发症(30.0%)。通过APACHE-II评分，发生LMWH干预治疗SAP患者评分明显下降。同时检测外周血TNF-α，发现LMWH治疗患者的TNF-α水平明显下降。研究表明，LMWH通过减少炎症因子TNF-α，改善微循环障碍，从而有利于SAP治疗。
综上所述，低分子量肝素可使 SAP严重程度迅速降低， 腹部症状迅速缓解，降低并发症的发生率及死亡率， 缩短住院时间，降低住院费用，疗效显著。
[参考文献]
[1] 陈元清，陈光安.低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎19例临床分析[J]. 中国医师进修杂志， 2006，29(1B)： 40-41.
[2] 李介秋，张开诚，吕新生. 低分子量肝素对重症急性胰腺炎并发症的治疗作用[J]. 肝胆胰外科杂志，2002，14(2)：76-79.
[3] 邱氟，吕新生，李宜雄. 低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的前瞻性临床研究[J]. 中国普通外科杂志，2004，13(10)：721-726.
[4] 王逸君，王志明，徐自强.低分子量肝素和生大黄联合应用对重症急性胰腺炎的治疗作用[J]. 中国普通外科杂志，2010，19(3)：310-314.
[5] 于学忠，王厚力，周玉淑. 急性重症胰腺炎时血浆内毒素和TNF-α水平变化及生长抑素的治疗作用[J]. 北京医学，2000，22(3)：131-134.
[6] 杨四清，徐建国，李立涛. 谷氨酰胺对重症胰腺炎患者血清IL-8和TNF-α水平的影响[J]. 南方医科大学学报，2008，28(1)：129-131.
[7] Maravi-Poma E ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2810KB，3页)。