不同热性惊厥患儿脑脊液及血清IL-2、7和NSE的改变(2)

http://www.100md.com 2011年11月5日 丁振尧 郭爱红 李红微

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     1.4 统计学处理

    采用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料用(χ±s)表示，计数资料采用χ2检验，多组之间比较采用单因素方差分析，组间两两比较使用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 单纯型与复杂型FS血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素7(IL-7)和神经元特异性烯醇酶(NSE)含量比较

    单纯型与复杂型FS较对照组IL-2、IL-7、NSE水平明显增高，有显著性差异(P<0.01)。复杂型FS较单纯型FS IL-2、IL-7、NSE水平明显增高，有显著性差异(P<0.01)，见表1。

    注：与对照组相比，※P<0.01；与单纯型相比，＃P<0.01

    2.2 单纯型与复杂型FS脑脊液白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素7(IL-7)和神经元特异性烯醇酶(NSE)含量比较

    单纯型与复杂型FS较对照组IL-2、IL-7、NSE水平明显增高，有显著性差异(P<0.01)。复杂型FS较单纯型FS IL-2、IL-7、NSE水平明显增高，有显著性差异(P<0.01)。

    3 讨论

    目前比较公认热性惊厥的概念是指多见于6个月～5岁的婴幼儿，一般体温在38℃以上，先前无癫痫发作，排除如脑炎、脑膜炎等急性中枢神经系统感染以及脑部其他器质性疾病合并的发热性惊厥[2]。严重的热性惊厥导致中枢神经系统损害，造成患儿遗留后遗症；在严重的热性惊厥发生后，可以通过检测患儿血清及脑脊液中的细胞因子的变化间接了解中枢神经系统的损害情况，有研究表明，NSE增高是急性脑损伤的客观指标，并且可以预测脑损伤的损害程度[3]。

    另有研究显示，IL-2作为重要的细胞因子，参与中枢神经系统的生理或病理过程，中枢神经系统内IL-2通过与其受体结合，能够调节神经递质释放以及神经细胞兴奋性，在热性惊厥生理病理过程中发挥重要功能[4]。因此，本研究通过设计检测患儿血清及脑脊液中的IL-2、IL-7和NSE的变化，经过统计学分析，探究上述细胞因子和单纯型与复杂型热性惊厥的关系，用于预后判断及预防性抗惊厥药的使用。

    本研究结果表明，单纯型与复杂型FS较对照组IL-2、IL-7、NSE水平明显增高，差异有非常显著性(P<0.01)，可见IL-2、IL-7介导的免疫因素在FS的发病中有重要的作用。发热和感染均可导致中枢神经系统内某些神经元兴奋，包括小胶质细胞、星形胶质细胞分泌IL-2、IL-7水平上调[5]。IL-2、IL-7是机体中枢神经系统内主要免疫因子之一，是由机体免疫细胞产生的因子，参与机体免疫调节[6]。本研究结果表明，单纯型与复杂型FS较对照组脑脊液IL-2、IL-7水平明显增高，差异有非常显著性(P<0.01)。提示FS存在免疫功能异常，IL-2、IL-7可能参与了惊厥发作病理过程。IL-2是由辅助性T淋巴细胞分泌的一种细胞因子，通过与受体结合发挥生物活性，参与中枢神经系统免疫应答反应及病理过程。其机制为通过升高中枢神经系统神经元细胞内游离钙浓度，IL-2还引起神经内分泌反应物质(如内啡肽等)释放从而诱导惊厥发作，脑脊液IL-2、IL-7水平也是判断脑损伤的指标之一[7]。

    本研究结果表明，复杂型FS较单纯型FS血清及脑脊液中NSE水平明显增高，差异有非常显著性(P<0.01)，说明单纯型FS对中枢神经系统造成的损伤较小，复杂型FS可造成神经元树突以及细胞体的损伤，从而使患儿血清及脑脊液NSE水平明显增加，因而，血清及脑脊液NSE水平能反映FS后脑损伤程度，是评估FS预后及指导临床用药的有价值生化指标之一。

    综上所述，单纯型与复杂型FS血清及脑脊液内IL-2、IL-7、NSE水平增高可导致惊厥发生及脑损伤，其血清及脑脊液水平增高程度与惊厥持续时间及类型呈正相关，故对复杂型FS患儿应用中枢神经系统保护及积极的预防以对症治疗。

    [参考文献]

    [1] 孙文秀，王学禹.实用小儿神经系统疾病诊断与治疗[M].济南：山东科学技术出版社，2006：147-152.

    [2] 宋延民，唐北沙. 热性惊厥及相关癫痫综合征的分子遗传学进展[J]. 国际神经病学神经外科学杂志，2006，33(5)：475-479.

    [3] PalmioJ，KernenT，AlapirttiT. Elevated serumneuron-specificenolase in patients with temporallobeepilepsy：avideo-EEGstudy[J] ......

    http://www.100md.com/html/paper/1673-9701/2011/31/10-1.htm

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