阿托伐他汀与胺碘酮联合治疗阵发性房颤的疗效观察(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1900KB，2页)。
1.6 统计学处理
应用SPSS 13.0 统计软件进行分析，采用t检验和χ2检验。
2 结果
2.1 临床疗效比较
两组的总有效率比较，观察组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(χ2=5.926，P<0.05)。见表2。
2.2 治疗前后左心房内径比较
组间比较，治疗前两组左心房内径比较无差异(P>0.05)；治疗后观察组左心房内径明显短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
本研究显示，胺碘酮与阿托伐他汀联用能显著缩短左心房内径，改善心房结构重塑和心房电重塑，显著减少房颤的复发和持续性房颤的发生。胺碘酮作为治疗房颤的一线药物，治疗阵发性房颤的效果是肯定的。胺碘酮抗房颤的作用机制主要是通过抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，对电压依赖性钾通道的抑制作用最强，有利于消除折返激动。减低窦房结自律性，对静息膜电位及动作电位高度无影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后有QT间期延长和T波改变，可以减慢心率15%～20%，使PR间期和QT间期延长10%左右，从而达到抗房颤的作用[2]。
阿托伐他汀是羟甲基戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂，现代医学研究表明，他汀类药物除具调脂作用外，还具有抗炎和抗氧化应激、抗增殖和稳定斑块、调节一氧化氮依赖的内皮舒张功能、调节神经张力以及下调肾素- 血管紧张素系统功能[3]。阿托伐他汀治疗和预防房颤的机制估计可能是减少心脏细胞膜的胆固醇含量，调节脂肪酸组成、肌膜的理化性质和膜成分蛋白的活性，调整膜离子通道，改变跨膜离子流而影响心肌的电生理特性，也可直接作用于心房肌细胞的离子通道。通过抗炎抗氧化应激、减低CRP和IL-6等急性期蛋白、抑制补体系统、抗氧化、增加NO的释放、减少中性粒细胞和内皮细胞相互作用等作用，达到延缓心肌组织重构和电重构的目的；改变自主神经功能；通过以上环节达到抑制房颤的发生和维持[4]。
总之，阿托伐他汀与胺碘酮联用能显著缩短左心房内径，显著减少房颤的复发和持续性房颤的发生[5-6]。
[参考文献]
[1] 中华医学会心血管分会，中国生物医学工程学会心律分会. 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)[J].中华心血管病杂志，2008，36(9)：541，769-774.
[2] 张扬，刘思，王大路.胺碘酮治疗房颤的作用机制及毒副作用分析[J].中国医疗前沿，2006，6(5)：23-24.
[3] Ridker PM，Danielson E，Fonseca FA，et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated Creactive protein[J] ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1900KB，2页)。