替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及APN的影响(2)
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参见附件(2001KB，2页)。
两组治疗前及治疗10周后，采集患者清晨空腹静脉血5mL，取血浆进行APN含量检测。APN检测采用双抗体夹心ELISA法，检测试剂由深圳晶美生物技术有限公司提供。
1.4 HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)
两组治疗前及治疗10周后采集患者清晨空腹静脉血3mL，检测患者空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FIns)。采用稳态模型方法(HOMA)评估患者HOMA-IR，HOMA-IR=(空腹血糖×空腹胰岛素)/22.5。
1.5 统计学处理
计量资料用(χ±s)表示，采用SPSS13.5统计学软件，计量资料比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组治疗后血压控制情况
所有患者在治疗10周后血压均达到140/90mmHg以下，治疗10周后两组SBP、DBP比较，无显著性差异(P>0.05)。见表1。
2.2 治疗前及治疗10周后两组HOMA-IR及APN比较
治疗前两组FBS、FIns、HOMA-IR、APN比较无显著性差异(P>0.05)。治疗10周后，替米沙坦组HOMA-IR较对照组明显降低(P<0.05)，外周血APN含量较对照组明显升高(P<0.05)。见表2。
3 讨论
高血压病是临床常见的心血管疾病之一，而糖尿病是冠心病心血管事件的高危因素。近年研究表明：超过80%的糖尿患者发生高血压，大约20%的高血压患者并发糖尿病，多重危险因素的复合大大提高了致死率和致残率，提升疾病危险分层，严重影响患者的预后[6]。目前认为，高血压并糖尿病患者体内存在一种慢性低级别的炎症，呈现一种慢性进展的非显性炎症状态，具有持续及隐匿的特点。炎症过程通常包括血管通透性的改变、炎症细胞的黏附浸润、组织重构三个步骤，在这个过程中APN可能发挥了极其重要的作用。APN是一种由脂肪细胞分泌的特异性血浆激素蛋白，其基因定位于3q27，具有提高骨骼肌、肝脏、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用和游离脂肪酸的氧化的作用[7]，并对保护血管内皮细胞、改善血管平滑肌的增殖和迁移发挥重要影响。APN可通过激活环磷腺苷蛋白激酶信号通路抑制NF-kβ的激活，从而能够抑制TNF-α的产生，并能抑制动脉粥样硬化过程中泡沫细胞的形成，从而降低炎症反应的水平。大量研究显示，在糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、冠心病等多种疾病中APN的表达显著下降[1，3，8]。Yokota等研究发现[9] APN能抑制粒-单核细胞系的增殖，还可抑制成熟巨噬细胞和细胞因子的功能，在免疫反应中起负调控作用，从而中止炎症反应。另外的研究提示，APN还可以通过抑制巨噬细胞前体细胞的产生以及在炎症反应的晚期阻止继发性慢性免疫炎症的发生而发挥一定的抗炎作用，而且APN还可以增强胰岛β细胞内的脂肪酸氧化水平，减轻甘油三脂聚集，发挥保护胰岛β细胞功能的作用[10]。
本研究结果可见，所有患者在治疗10周后血压均达到140/90mmHg以下，治疗10周后两组SBP、DBP比较，无显著性差异(P>0.05)，仅仅从血压控制方面而言，替米沙坦与氨氯地平比较并没有显著的优势。但治疗10周后，替米沙坦组HOMA-IR较对照组明显降低(P<0.05)，外周血APN含量较对照组明显升高(P<0.05)。结果提示替米沙坦的使用显著改善了患者的胰岛素抵抗，替米沙坦改善胰岛素抵抗的机制可能是通过调控患者的血循环中APN含量实现的。因此，替米沙坦的使用有可能减少2型糖尿病合并高血压患者远期糖尿病神经病变、糖尿病肾病等糖尿病并发症的发生率，减少急性心血管事件发生率，改善患者的预后，值得临床关注。
综上所述，采用替米沙坦治疗2型糖尿病合并高血压患者，可以显著改善患者的胰岛素抵抗，提高患者血循环中APN含量，对减少患者远期并发症、改善患者的预后有益，值得临床关注。
[参考文献]
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