护理干预对脊髓损伤并发电解质紊乱的影响效果(2)
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1.5 统计分析
所有数据经过校对后输入计算机，采用SPSS17.0建立数据库，计量资料用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 纠正电解质紊乱
37例患者经过治疗和护理电解质紊乱均纠正，无一例患者因为电解质紊乱发生严重的不良后果。
2.2 护理前后两组患者不良心理情绪及脊髓独立功能评分比较
患者入院 1周内和干预后1个月采用汉密尔顿抑郁量表(HRSD)和焦虑量表(HAMA)评估患者抑郁焦虑水平，采用脊髓独立功能评分量表(SCIM)评价脊髓损伤患者躯体功能状态，结果发现患者抑郁水平和焦虑水平较干预前明显下降，而脊髓独立功能评分明显提高，见表1。
3 讨论
脊髓损伤的患者常并发电解质紊乱，因病症及患者身体素质的不同而持续时间不同，严重的电解质紊乱不但会加重病情，延缓患者的恢复，甚至可以导致患者发生死亡的严重后果，而脊髓损伤的发生原因可能与以下原因有关。
(1)抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 创伤性刺激、组织缺血、低血糖以及疼痛均可促进抗利尿激素的分泌[4]，手术后在抗利尿激素持续作用影响下，使细胞外液慢性潴留，增加钠在肾小管内的再吸收，从而使尿钠增加导致稀释性低钠血症。在此期间若给予过量不含盐的水分，反而会产生低张状态。在伤后48～72h时间内，受患者各种负面心理因素影响，患者的肾上腺素、去甲肾上腺素及盐皮质激素分泌都升高，从而使尿醛固酮总量上升，最终影响钠钾的代谢。(2)脑性耗盐综合征(CSWS) 是指脑神经损伤导致钠的过度丢失而引起低钠血症的一系列临床表现。脊髓损伤并发CSWS的机制，多由于脊髓损伤使交感神经受到抑制，肾交感神经的兴奋性也因此下降，肾素-血管紧张素系统受到抑制，最终导致肾排钠增多出现低钠血症[5]。(3)药物、饮食因素 一般认为医源性因素为过多输入低张液体，患者进食差，造成各种电解质的摄入减少，最终导致电解质的相对不足而患者体内水过多，从而引起低钠、低钾、低氯或低钙血症等[6]。另外一些脱水剂如地塞米松、甘露醇等以及大剂量利尿药物的使用，也可导致机体电解质的紊乱[7]。因此本研究对脊髓损伤并发电解质紊乱的患者在治疗的基础上给予电解质调节治疗，并密切监视电解质水平，及时发现患者病情变化，避免患者因为电解质紊乱而导致严重的并发症发生，从而使本研究中37例患者未发生因电解质紊乱导致的严重不良预后，并且在此基础上给予患者心理护理，焦虑抑郁情况得到明显好转，这是因为脊髓损伤多为突发事件，并且因为脊髓会导致一系列严重的神经功能障碍甚至瘫痪，使患者瞬间丧失劳动及生活能力，加之疼痛等因素，患者易出现明显的抑郁、焦虑等心理障碍[8]，导致一系列心理社会问题。通过心理护理及介绍治疗成功的先例帮助患者建立起战胜疾病的信心，降低患者焦虑、抑郁等不良心理情绪，从而使患者更加积极地配合治疗，进而使得脊髓功能得到显著提高，脊髓独立功能评分得到显著改善。
综上所述，笔者认为护理干预在脊髓损伤并发电解质紊乱的治疗中不但可以纠正电解质紊乱，避免因为电解质紊乱导致严重不良预后的发生，而且通过心理护理可以减少患者焦虑，抑郁等不良心理情绪，使患者积极配合治疗，提高治疗效果。
[参考文献]
[1] 赵战云,颜炳丽，郝立海,等.低钠血症的病理生理及治疗[J].医学综述，2001，4(2)：249-250.
[2] 张明园.精神科评定量表手册[M].长沙:湖南科学技术出版社，1998:122-127.
[3] 王朝阳，梁再跃，陈才平，等.急性脊髓损伤继发低钠血症的相关因素分析[J].脊柱外科杂志，2007，5(1):52-54.
[4] 郭险锋，关骅.脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床研究[J].中国脊柱脊髓杂志，2003，13(6):342.
[5] 尹善浪,陈善成.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征[J].现代临床医学生物工程学杂志 ......
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