血浆抵抗素与人类肥胖、胰岛素抵抗的相关性研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1849KB，2页)。
但也有与上述不同的报道，如Way等[7]的研究结果显示： ob/ob，db/db和tub/tub 等几种遗传型肥胖鼠的动物模型的脂肪组织的resistin基因mRNA 的表达均减低。而Gomez等[8]的研究发现患肿瘤的小鼠，体重下降，脂肪组织的瘦素mRNA表达降低50%，而脂肪组织resistin mRNA表达无明显变化。Nagaev报道[9]不同体重人群分离的脂肪细胞和活检的脂肪组织resistin、mRNA 的表达均很低或检测不到。这些研究结果提示resistin基因的表达与肥胖无明显关联。
BMI是常用的评价肥胖程度的指标。WHR是常用于判定中心型肥胖的指标。本研究T2DM组血浆 resistin水平明显高于对照组，而BMI和WHR与对照组比较无显著性差别，血浆resistin水平与BMI和WHR无明显相关性。似乎T2DM人群的血浆 resistin水平升高与肥胖无关。
可见resistin与肥胖的关系非常复杂，resistin基因表达与体脂的量、分布、种类及脂肪细胞分化的程度均有关，而外周血 resistin水平与脂肪组织resistin基因的表达水平也不是简单的直线关系。
Resistin基因发现归于对TZDs作用机理的研究。Steppan等[1]假设TZDs增强胰岛素敏感性是关闭了导致IR的基因，于是在筛查被TZDs下调表达的基因时发现resistin基因。对resistin功能的研究显示它导致动物的IR。但随后有研究发现resistin与IR无明显关联，如Nagaev等[9]报道42例不同体重的胰岛素敏感性正常、IR和2型糖尿病人群的脂肪组织resistin、mRNA的表达水平无显著差异，提示resistin与IR无明显关联。
本研究结果显示，血resistin水平与HOMA-IR呈轻度正相关(r=0.250，P=0.006)，支持resistin与IR相关的观点。
由于IR的发生机制非常复杂，既有遗传因素的作用，又有环境因素的参与。人类单基因突变或缺失造成严重IR极少见，绝大多数人IR的发生是多种遗传因素和环境因素共同作用的结果，基因不能从根本上决定IR的发生，只提供了环境因素发挥作用的基础。推测resistin基因可能是人类IR的发生有关的基因，是否为导致IR发生的重要基因，还有待进一步的研究。
[参考文献]
[1] Steppan CM, Bailey ST, Bhat S,et al. The hormone resistin links obesity to diabetes[J]. Nature，2001, 409(6818):307-312.
[2] Ghosh S,Singh AK,Aruna B,et al.The genomic organization of mouse resistin reveals major differences from the human resistin: functional implications[J]. Gene，2003,305(1):27-34.
[3] Savage DB,Sewter CP, Klenk ES,et al. Resistin / Fizz3 expression in relation to obesity and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma action in humans[J]. Diabetes，2001, 50 (10): 2199-2202.
[4] Villena JA,Kim KH,Sul HS. Pref-1 and ADSF/Resistin:two secreted factors inhibiting adipose tissue development[J] ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1849KB，2页)。