儿童首次热性惊厥危险因素分析及其预防策略(2)
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256例患儿中，夏秋季发病167例，占65.2%，冬春季节89例，占34.8%。热程12 h内惊厥122例，占47.7%，12～24 h惊厥79例，占30.9%，>24 h惊厥55例，占21.4%。惊厥持续时间<5 min者198例，占77.3%；5～15 min者48例，占18.8%>15 min者10例，占3.9%；一次病程中发作1次者240例，占93.8%，发作2次及以上者16例，占6.2%。急性呼吸道感染201例，占78.5%，急性肠炎46例，占18.0%，急性中耳炎6例，占2.3%，幼儿急疹3例，占1.1%。
3 讨论
本组256例首次热性惊厥患儿年龄范围为6个月～6岁，其中6个月～3岁的构成比达78.5%，一定程度上说明该年龄段是小儿热性惊厥的好发年龄，分析原因，一方面可能与婴幼儿时期大脑发育尚不够成熟，神经髓鞘发育不完善，发热时中枢神经系统对内外环境各种刺激的敏感度增加，兴奋容易泛化，导致异常放电而惊厥[4]；另一方面，该年龄段儿童处生理性免疫功能低下期，机体容易罹患各种感染，导致发热的机会大大增加。一般而言，母乳喂养的孩子获得来自母体的免疫球蛋白，机体抵抗力相对较好，感染发热的机会应相对较低，但本研究组间喂养方式比较无显著性差异。儿童热性惊厥是多种因素共同作用的结果，本研究中疾病组均为首次FC患儿，高热者的比例和有FC家族史的比例显著高于对照组，提示高热和遗传因素是儿童FC发生的比较确定的危险因素，与国内外研究结果一致[4，5]。国外研究表明[6]，早产、母亲怀孕期间罹患疾病、吸烟、酗酒或大量咖啡的暴露可增加小儿FC的危险，国内孕妇对烟、酒精或咖啡的主动暴露少见，本研究中未能证实早产、异常出生体重、母亲孕期疾病与儿童FC的相关性。理论上，围生期窒息缺氧、产伤可对中枢神经系统造成损害，后天惊厥的发生率可能会增加，而Apgar评分是反应产时有无缺氧损伤的较客观指标，但本组为回顾性调查，家长对患儿出生时Apager评分的半数记忆不全。研究中意外发现疾病组阴道分娩的比例高于对照组，机制尚不清楚，可能与阴道分娩者围生期缺氧相对较多而国内社会因素影响剖宫产率有关。
通过对疾病组进行临床特点分析发现，78.6%的儿童首次FC发生在热程24 h内，93.8%患儿一次热程中只惊厥1次，77.3%的患者惊厥持续时间不超过5 min，而原发疾病以急性呼吸道感染最为多见，其次是小儿肠炎。因此积极预防儿童呼吸道和肠道感染可有效降低FC的发生率。疾病组和对照组白细胞计数和超敏C反应蛋白的改变无显著差异，间接提示病原感染的种类无显著差异，但疾病组中性粒细胞的比例变高，可能与惊厥应激导致边缘池的中性粒细胞释放有关。国内马芬芳等[7]曾对贫血和非贫血儿童进行高热惊厥发病率统计，发现贫血组热型惊厥的发生率高于非贫血组。本研究则比较疾病组和对照组间贫血的发生率，未能发现FC和贫血间的相关关系。
在小儿惊厥中，是否发热是临床鉴别感染性与非感染性惊厥的要点，儿童常见的低钙惊厥系无热惊厥。骨碱性磷酸酶增高是反应机体缺钙的较灵敏指标，本研究中，FC组的外周血骨碱性磷酸酶显著高于对照组，提示缺钙可能是儿童FC的危险因素之一。缺钙、感染和发热都可使小儿神经系统兴奋性增强，同时感染发热时组织细胞分解释放磷升高可导致血钙降低，FC和低钙可能互为因果，当体温骤然升高时很容易出现惊厥或反复惊厥[8]。
综上所述，小儿首次FC确定的危险因素包括FC或癫痫家族史、6个月至3岁的好发年龄、夏秋季节、39.1℃以上高热、热程24 h内和机体缺钙，分娩方式可能与FC有关；而呼吸道感染和肠道感染是最常见的基础疾病。因此，积极预防儿童呼吸道感染和消化道感染是FC预防的根本，而对FC好发年龄段的儿童，尤其是24 h内的高热患儿应积极予退热处理，对有缺钙基础或有FC家族史者，可尽早给予抗惊厥药物预防。
[参考文献]
[1] 蒋莉，蔡方成. 高热惊厥预后与防治的研究进展[J]. 中国实用儿科杂志，1999，14(1)：51.
[2] Waruiru C，Appleton R. Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child， 2004，89(8)：751-756.
[3] 《中华儿科杂志》编委会. 关于高热惊厥诊断和治疗建议[J]. 中华儿科杂志，1984，22(2)：101.
[4] Reid AY，Galic MY，Teskey GC，et al. Febrile seizures：current views and investigations[J]. Can J Neurol Sci ......
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