血清OPG、hs-CRP与冠心病的相关性(2)
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参见附件。
采用Pearson直线相关分析OPG与hs-CRP之间的关系显示，血清OPG水平与hs-CRP呈正相关(r=0.875，P<0.01)。
2.3 不同冠状动脉病变支数组OPG和hs-CRP水平比较
单支血管病变组、双支血管病变组和多支血管病变组间血清OPG水平差异显著(P<0.05)；单支血管病变组、双支血管病变组和多支血管病变组间hs-CRP水平差异显著(P<0.01)。见表3。
3 讨论
OPG为肿瘤坏死因子受体家族的成员，具有广泛的组织分布，在心、脑、肾、肺、肝、胃、小肠、皮肤、脊髓和骨骼中的表达水平较高。最初是被作为可溶性受体发现的，与核转录因子κβ受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κβ ligand，RANKL)结合，竞争性抑制RANKL与其受体RANK的结合而参与骨的代谢调节，已被证明，RANKL-OPG-RANK轴参于了骨重塑的调节[1]。目前越来越多的证据表明OPG不仅参与骨的代谢，还可能与冠状动脉粥样硬化有关。Simonet等[2]对201例行CAG患者的血清OPG水平的检测结果显示，OPG水平随冠脉病变严重程度的增加而升高。Browner等[3]对490例老年女性的前瞻性研究实验中证实，血清OPG水平的增高与心血管病死亡率之间有显著相关性。本研究发现，血清OPG水平在ACS组明显高于对照组及SA组，而SA组又高于对照组，并随着病变程度增加而明显升高，且血清OPG水平与冠状动脉病变的狭窄程度密切相关，推测可能是由于OPG参与了冠状动脉硬化的病变过程。近年来研究显示，白细胞介素-1、TNF、白细胞介素-6和血小板衍生生长因子等炎性细胞因子可上调OPG的表达[4，5]，而OPG由血管平滑肌细胞和血管内皮细胞产生，进而考虑OPG参与了冠状动脉硬化的炎症反应过程[6]。
超敏C反应蛋白是肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，与脂蛋白结合后激活补体系统引起机体的炎症反应，从而作为反映机体炎症状态的炎症因子。近年研究证实，炎症递质在冠状动脉粥样硬化的发生中起着重要的作用，是动脉粥样硬化的始动环节，也是导致动脉粥样斑块不稳定性、斑块破裂和血栓发生发展的重要机制[6]。在排除合并其他炎症和免疫性疾病的情况下，超敏C反应蛋白水平可以作为临床上判断冠状动脉病变程度的有效指标[7，8]。本组研究结果显示，ACS患者hs-CRP水平较对照组及SA组显著升高，其统计学差别意义显著，且与冠脉病变严重程度呈正相关，与以往的实验结果相符。本实验进一步探讨其与血清OPG在动脉硬化的发生中是否存在相关性，采用Pearson直线相关分析发现血清hs-CRP水平与血清OPG的水平呈正相关(r=0.875)。
血清中hs-CRP与OPG二者水平在冠心病患者中的升高，尤其在多支血管病变的患者中显著升高，提示OPG系统可能通过参与炎症过程而进一步影响动脉粥样硬化的进程，但需要进一步的研究来阐明其在冠心病发病过程中的确切作用机制。
[参考文献]
[1] Hofbauer LC，Khosla S，Dunstan CR，et al. The roles of steoprotegerin and osteoprotegerin ligand in the paracrine regulation of bone resorption[J]. J Bone Miner Res，2000，15(1)：2-12.
[2] Simonet WS，Lacey DL，Dunstan CR，et al. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density[J]. Cell，1997， 89(2)：309-319.
[3] Browner WS，Lui LY，Cummings SR. Association of serum osteoprotegerin levels with diabetes，stroke，bone density，fractures，and mortality in elderly women[J]. J Clin Endocrinol Met ab，2001，86(2)：631-637.
[4] Roth EL，Anderson F，Nelson M，et al. Receptor activator of NF-κB and osteoprotegerin expression by human microvascular endothelial cells ......
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