免疫治疗不明原因习惯性流产对封闭抗体表达的影响及意义(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
2.2 三组IL-6、IL-10、CD4+CD25+highTreg检测情况
治疗组治疗前外周血IL-6、IL-10、CD4+CD25+highTreg显著低于健康对照组(t=4.738，4.138，3.785，P<0.05)和妊娠对照组(t=4.865，4.485，4.012，P<0.01)；两对照组间有显著差异(t=3.146，3.067，3.023，P<0.05)；治疗后治疗组IL-6、IL-10、CD4+CD25+highTreg与健康对照组无显著差异(t=1.325，1.267， 1.089，P>0.05)，而低于妊娠对照组(t=3.246，3.107，3.086，P<0.05)，高于治疗前(t=4.868，4.368，4.142，P<0.01)，见表2。
2.3 妊娠结果情况
3个疗程后治疗组96例BA为阳性，均在6个月内受孕，其中94例(97.92%)成功妊娠，2例发生早期流产；14例阴性均受孕，2例(14.29%)成功妊娠，12例发生早期流产。两组妊娠成功率间差异有高度统计学意义(χ2=25.894，P<0.01)。
3 讨论
母体产生的BA能阻断机体内对胚胎的主动免疫作用，保护胚胎免受排斥，成功存活并生长发育。本研究结果发现URSA患者BA阳性率仅为20.91%，显著低于同期健康对照组及妊娠对照组，说明BA缺乏与URSA的发生存在相关性。针对URSA妇女BA的缺乏，通过提纯浓缩后的配偶淋巴细胞，主要是T淋巴细胞，以皮下接种的方式激活患者体内体液免疫功能，对T淋巴细胞产生抗体。患者再次受孕后，抗体能识别来自配偶的抗原并与之结合产生封闭作用，从而起到保护胚胎的作用。本研究进行3个疗程的免疫治疗后有96例患者BA为阳性，阳性率为87.27%，显著高于治疗前，说明免疫治疗能有效提高患者体内BA水平。同时阳性患者妊娠成功率达97.92%显著高于阴性组，证明BA避免因免疫排斥反应造成的早期胚胎的死亡及流产；对BA阴性的URSA患者进行主动免疫治疗可以有效的提高患者的妊娠成功率。
研究认为辅助T淋巴细胞Th1/Th2的调节紊乱与URSA的发生存在相关性[2]。Th1型细胞对T淋巴细胞主导的细胞免疫有激活的作用，Th2型细胞主要介导体液免疫反应，释放IL-6、IL-10等细胞因子。BA的封闭作用属于体液免疫反应，正常妊娠时Th1/Th2向Th2偏移，Th1处于抑制状态，体液免疫作用激活具有保护胚胎的作用。CD4+CD25+highTreg淋巴细胞对调节Th1/Th2向Th2偏移有重要作用[3]，本研究结果发现，URSA患者CD4+CD25+highTreg显著低于对照组，与文献报道的研究结果相似[4]，说明URSA患者体内CD4+CD25+high Treg缺乏，提示在URSA患者受孕后CD4+CD25+highTreg对Th1/Th2的调节作用减弱，体液免疫状态较低。结果中URSA患者IL-6、IL-10显著低于对照组，进一步说明体液免疫被抑制，免疫治疗后IL-6、IL-10、CD4+CD25+highTreg的水平均接近健康对照组，提示免疫治疗可能通过上调体液免疫水平起到保护胚胎的作用，而CD4+CD25+highTreg上调与免疫治疗之间的关系仍需进一步研究证明。
本研究认为URSA的发病原因与免疫反应调节失衡有关，体液免疫的抑制导致细胞免疫的激活，对胚胎产生免疫伤害导致多次妊娠失败。通过检测BA阳性率可以筛查免疫相关因素的URSA患者，通过免疫治疗能够有效提高BA阳性率及妊娠成功率 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1960kb)。