83例慢性酒精中毒患者的脑电图分析(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
酒精对神经系统的广泛损害其病理基础是神经细胞轴突变性、断裂、消失，伴继发性髓鞘脱失，而主要病理改变以间脑和脑干的灰质为著，可能由于酒精对大脑灰质皮质脊髓束、脊髓前角细胞的直接损害所引起[7]。本组资料显示，慢性酒精中毒EEG异常率61%，与陈旭艳[8](63.4%)报道相近，主要表现为背景活动的慢波化以及弥漫性慢活动增多，提示酒精对大脑皮层功能以及有关通路的损害是弥漫性的，可能与脑组织细胞的广泛变性、消失有关。脑波的慢波化程度代表着脑组织损害的程度，从脑电图背景α节律和波幅改变分析来看，说明酒精中毒影响大脑神经细胞的传导，使神经细胞冲动传递减慢、代谢降低，α节律慢化和弥漫性慢活动改变可以证实这种现象的产生。
SPECT的检查显示，慢性酒精中毒患者的大脑皮层、深部脑灰质结构(边缘系统、基底节区)及小脑部位双侧均存在弥漫性脑血流灌注减低，以额叶为主，慢性酒精中毒患者的一些常见症状如记忆力不集中、记忆力减退、反应迟钝等可能与额叶、颞叶的低灌注有关[9]，本组弥漫性异常的背景上23例伴有额颞区的慢活动增多可能与长期饮酒后脑局部血流的改变影响有关。
慢性酒精中毒患者有不同程度的大脑萎缩和脑室扩大，大脑重量减轻，大脑神经元缺失等改变。本组资料显示CT的异常率为32.5%，说明长期饮酒对脑的损害是全面性的，EEG异常率高于CT，符合脑的功能改变先于结构改变的病理过程。
慢性酒精中毒对脑功能的影响与饮酒年限也存在着一定程度的相关性。研究显示，慢性酒精中毒脑损害的严重程度与开始饮酒的年龄、饮酒史、及饮酒量有关[10]，饮酒年限越长，对大脑皮层细胞损伤越重，使大脑皮层细胞长期处于抑制状态。本组虽然没有具体分析各例初始饮酒年龄与EEG的相关性，但从初饮酒至发病，饮酒年限越长，EEG的异常率越高，饮酒年限30年以上EEG的异常率达到35%。虽然国内文献报道慢性酒精中毒EEG的异常率各异，从30%～78%不等，可能与病例的选取、病情轻重不一等有关，但结果均显示患者的饮酒量越多、饮酒年限越长EEG的异常率越高，尽管慢性酒精中毒的EEG异常没有明显的特异性改变。
慢性酒精中毒通常以睡眠和记忆障碍为早期突出症状，早期症状轻微往往不被重视，而一旦过量饮酒所造成的社会危害极大。在2011年2月WHO发布的《酒精与健康全球状况报告》数据表明，过量饮酒每年造成250万人死亡，其中男性死亡的62%与酒精有关。采用有效手段预防酒精中毒造成的疾病伤害刻不容缓，早期诊断可以积极有效治疗慢性酒精中毒患者，降低患者自身病残率，减少社会公共危害。EEG作为一种方便无创的辅助检测技术，可以早期、客观的反映慢性酒精中毒患者的脑损害程度，从而为患者的临床诊疗提供重要依据。
[参考文献]
[1] 中华医学会精神科分会. 中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)[M]. 济南：山东科学技术出版社，2001：65-66.
[2] 冯应琨. 临床脑电图学[M]. 北京：人民卫生出版社，1984：61-63.
[3] 汤晓芙. 神经病学[M]. 北京：人民军医出版社，2003：220.
[4] 何伋，路英智，刘同顺，等. 精神病学[M]. 北京：中国中医药出版社，1999：564.
[5] 高英兰，宋京郁，金俊硕，等. 酒精对大鼠血管内皮细胞的促凋亡作用[J].实用心脑肺血管病杂志，2007，15(1)：14-17.
[6] 赵丽，韩威，陈嘉峰，等. 酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察[J]. 中风与神经病杂志，2005，22(1)：51-53.
[7] 沈渔村. 精神病学[M]. 第3版.北京人民卫生出版社 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(3161kb)。