呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎中嗜酸性粒细胞趋化因子的作用和临床意义(2)
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参见附件。
1.2 方法
研究中使用的超声雾化器为医用面罩式，直接吸入0.9%NaCl，保持1 L/min的流量，诱导的时间为20~30 min，引流在雾化完毕后进行，引流的体位为拍背体位。对患儿采取常规的口腔护理措施，吸痰的压力调节在50～100 mm Hg范围内，其使用的一次性吸痰管连接有痰培养容器并对使用的吸痰管的型号进行选择。将插入口或者鼻腔中的吸痰管在阻断负压以后左右旋转，以保证吸出的痰液流入无菌培养容器。痰液要在2 h内进行处理，向适合体积的痰液中加入0.1%的二硫苏糖醇(DTT)，体积约为所取痰液体积的4倍，后涡旋器涡旋15 s，摇床摇15 min，向其中加入磷酸盐缓冲液，体积比1∶1，震荡5 min后进行离心，时间10 min，790转/min，吸取上清液对其中的可溶性物质的浓度进行检测。
1.3 Eotaxin水平测定
上清液保存于-20℃冰箱内，所使用的检测仪器为EVOLIS酶标仪，由美国BIO-RAD公司生产，所使用的检测方法为ELISA法。血清中的Eotaxin水平测定也要离心，置于-20°C冰箱中待测。
1.4 统计学方法
数据处理使用的软件为SPSS11.0，计量资料的表示方法为均数±标准差，三组间的计量资料的处理先采用方差分析，两组间、及其治疗前后的比较采用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
对治疗前后的轻、中度组及其重度组患儿的血Eotaxin水平进行比较，差异有统计学意义(t=3.73，2.56，P<0.01)；与轻、中度组患儿血清和痰液中的Eotaxin水平比较，肺炎组患儿差异有统计学意义(t=2.85，3.61，P<0.01)；血清中的Eotaxin水平在轻、中度组和重度组中差异无统计学意义(t=1.09，P>0.05)；与轻、中度组痰中Eotaxin水平比较，重度组差异无统计学意义(t=1.27，P>0.05)。而与恢复期血清中的Eotaxin水平比较，肺炎组差异有统计学意义(t=2.36，P<0.05)。见表1。
3 讨论
有报道表明，在正常呼吸道主要是上皮细胞产生Eotaxin。抗原致敏后，Eotaxin则主要来源于巨噬细胞和嗜酸性细胞(EOS)，此时Eotaxin会大量生成。Eotaxin受体(CCR-3)对Eotaxin的特殊功能进行介导，CCR3是一个多形性受体，具有遗传性，由7个跨膜区与G蛋白耦联形成。在炎症过程中，多种前炎因子都会对Eotaxin的表达产生影响，如TNF、IL-1B。IL-4、IL-5及其PMA都能够对Eotaxin的表达起到增加的作用，IL-13、IL-18为最新发现的炎症因子，以上两个因子也能够对Eotaxin的表达起到明显的促进作用，其中又以IL-13对Eotaxin的表达所起到的诱导作用最为强烈[2]。
毛支(毛细支气管炎)最基本的特征是气道慢性炎症、气道高反应性，其主要是由炎性细胞、细胞因子和炎性介质引起。而在毛支最基本的特征气道慢性炎症和气道高反应中起重要的核心作用的是EOS，其特异性的趋化因子是Eotaxin，CCR3可以与Eotaxin结合，可以使EOS向炎症部位移动起到诱导作用，激活EOS并促使脱颗粒反应发生，许多有活性的有毒介质存在于微粒体中，这可以使其得到释放，导致气道上皮细胞出现损伤，从而形成气道高反应性，喘息反复发作即为其临床表现。本研究结果表明，与对照组的血清和痰液中Eotaxin水平比较，治疗前毛支组患儿水平较高。有研究发现，与鼻咽分泌物中的Eotaxin水平比较，RSV感染的毛支患儿具有较高的水平，且其明显相关于TNF-alpha[3]。有学者发现，与非RSV感染的毛支比较，在发病机制中，RSV感染的毛支的发病机制与其更为相似[4]。虽然现在还不能完全阐明毛支的具体发病机制，但许多学者仍旧认为，毛支的发生和哮喘关系密切，哮喘患者可以由毛支患者发展而来，在国内外的对毛支患者的随访中发现其比例更高，基本可以达到42%～90%。有研究中对研究对象随访进行了19年，其结果显示，其哮喘患病率毛支组明显高于对照组。许多的细胞因子及其炎性物质会在哮喘发作期发现，但在毛支中其仍旧能够被找到。其发病机制和哮喘具有相似的地方，但是也应该注意并不是所有的毛支患者多年后都能发展为哮喘。本研究结果发现，与对照组Eotaxin水平比较，在恢复期毛支组仍然较高，两组间的差异有统计学意义，有一部分的毛支患儿会出现反复的喘息，其非常可能是其原因之一，提示Eotaxin在毛支发病机制中发挥着重要作用。
综上所述，血清和痰中Eotaxin水平在毛细支气管炎患儿中会显著偏高，因此Eotaxin是毛细支气管发病的一个重要因素。
[参考文献]
[1] 郑淑萍 ......
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