氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子的影响(2)
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3.07、3.02、2.38，P均< 0.01)，且观察组下降的幅度较对照组更明显(t= 2.38、2.28、2.44，P均< 0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗后2周内心绞痛控制的疗效比较
治疗2周内，观察组控制心绞痛的总有效率明显优于对照组(χ2=5.67，P < 0.05)。见表2。
2.3 不良反应
两组患者治疗期间均未出现明显的不适症状，治疗前后复查血尿常规、肝肾功能未见明显的异常。
3 讨论
目前有关动脉粥样硬化斑块的炎症因子有较多，其中TNF-α、MMP-9和IL-6是其代表性的炎症因子[1]。TNF-α主要由单核巨噬细胞生成，对血管内皮细胞可产生直接细胞毒作用，损伤血管内皮细胞的功能，使机体处于高凝低溶活性状态，与动脉粥样硬化程度呈正相关，是严重心脏事件危险度的独立预测因子[4]。MMP-9主要由中性粒细胞和单核巨噬细胞合成与分泌，能降解胶原蛋白、纤维连接蛋白和弹性蛋白，促进炎症激活作用，通过斑块纤维帽的降解、破裂以及细胞基质降解的增加，引起基底膜破裂，导致冠状动脉微循环障碍，在不稳定型心绞痛的发病机制中起决定作用[5]。IL-6主要由活化的单核巨噬细胞和T淋巴细胞分泌，可激活单核巨噬细胞加速脂质的沉积，参与斑块的形成与发展，同时促进粥样硬化斑块中平滑肌细胞的生长增殖，导致斑块破裂，使细胞基质降解增加、基底膜破裂、脂质核心裸露，引起血小板聚集和活化，导致不稳定型心绞痛的发生[6]。
氯吡格雷主要通过抑制血小板表面二磷酸腺苷(ADP)与ADP受体的偶联结合，不可逆地抑制血小板的聚集和活化；同时阻断血小板激活后引起的级联放大效应，从而抑制非ADP激活引起的血小板聚集和活化作用[7]。曹婉燕[2]研究发现不稳定型心绞痛患者予以氯吡格雷治疗，可抑制血小板的聚集与活化功能，能有效地控制心绞痛的发作，减少不良心脏事件的发生率。何小银[8]研究发现氯吡格雷可明显降低不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子的表达，减轻局部炎症反应，减少心血管事件的发生率。本研究结果发现不稳定型心绞痛患者服用氯吡格雷治疗2周后，治疗组控制心绞痛的总有效率明显优于对照组，血浆炎症因子TNF-α、MMP-9和IL-6水平下降的幅度较对照组更明显，且治疗期间无明显不良反应。表明氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效肯定、不良反应少，作用机制与其改善血管内斑块的炎症反应有关。
总之，氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛是一种安全、有效的方法，作用机制与其改善血管内斑块的炎症反应和抗炎作用有关。这为临床应用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛患者进一步提供了理论依据。
[参考文献]
[1] 罗先虎，罗勇. 炎症因子与不稳定型心绞痛关系的研究进展[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2009，17(8)：737-739.
[2] 曹婉燕. 氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床观察[J]. 中国现代医生，2010，48(4)：148，150.
[3] 中华医学会心血管病学分会. 不稳定性心绞痛诊断和治疗建议[J]. 中华心血管病杂志，2000，28(6)：409-412.
[4] Ridker PM，Rifai N，Pfeffer M，et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction[J]. Circulation，2000，101(18)：2149-2153.
[5] Fiotti N ......
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