异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮/内皮素-1比例的影响(2)
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参见附件。
1.2 治疗方法
观察组于麻醉插管后异丙酚5 mg/(kg·h)微泵持续静脉输注，对照组予以等量生理盐水微泵持续静脉输注，余同观察组。观察并比较两组患者肝门阻断前(T1)、肝门阻断末(T2)和术后第3天(T3)肝功能谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和血浆NO、ET-1含量的变化。
1.3 观察指标
抽取中心静脉血5～10 mL，分离血清后-20℃保存待检。采用全自动生化分析仪测定ALT和AST，采用ELISA法测定血浆NO和ET-1含量，按试剂盒说明书进行实验操作。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0统计学软件，数据用均数±标准差(x±s)表示，组内比较采用方差分析，组间比较采用t检验，P < 0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者围手术期肝功能变化
肝门阻断前两组患者的ALT和AST比较无差异(P > 0.05)，肝门阻断末两组患者ALT和AST水平均明显上升(对照组F = 8.52、8.12，P < 0.01；观察组F=6.05、5.97，P < 0.05)，且对照组上升幅度明显高于观察组(t=2.19、2.12，P < 0.05)，术后第3天两组患者ALT和AST水平均恢复至肝门阻断前水平。见表1。
2.2 两组患者围手术期血浆NO和ET-1水平的变化
两组患者肝门阻断前血浆NO和ET-1水平无统计学意义(P > 0.05)，肝门阻断末两组患者血浆NO水平明显下降(对照组F=8.27，P < 0.01；观察组F=5.01，P < 0.05)，血浆ET-1水平明显上升(对照组F = 7.91，P < 0.01；观察组F = 4.92，P < 0.05)，且对照组上升幅度明显高于观察组(两组NO比较t = 2.48，两组ET-1比较t = 2.14，P <0.05)，术后第3天两组的血浆NO和ET-1水平均恢复至肝门阻断前水平。见表2。3 讨论
ET-1和NO是血管内皮细胞分泌的一对调节血管舒缩功能的活性物质。在肝缺血再灌注早期，由于肝细胞缺血、缺氧及胞浆内Ca2+浓度升高使血管内皮细胞分泌的ET-1浓度上升，引起血管收缩、肝微循环障碍，导致肝细胞的继发性损伤。同时，由于肝细胞缺血缺氧，血管内皮细胞合成分泌NO浓度明显下降，NO浓度下降可使其拮抗ET-1的作用减弱并反馈性促进ET-1的合成分泌而加重其缩血管的效应，导致肝微循环障碍和肝细胞的损伤，引起血管内皮细胞功能紊乱，共同促进肝缺血再灌注损伤的发生发展[3]。本研究结果发现两组患者肝门阻断末ALT和AST水平明显上升，血浆NO水平明显下降，ET-1水平明显上升，表明肝叶切除术围手术期可引起肝功能异常，血浆NO/ET-1的比例失衡，血管内皮细胞功能紊乱。
异丙酚作为一种新型的静脉麻醉剂，已广泛应用于临床麻醉和镇静。近年来动物与临床研究均发现异丙酚除麻醉及镇静作用外，还对缺血/再灌注损伤有保护作用[4-6]。罗遥等[6]研究发现异丙酚通过调节ET-1和NO之间的平衡，保护肝窦血管内皮细胞，改善肝微循环障碍，对兔肝缺血再灌注引起的损伤有保护作用。本研究发现异丙酚能降低肝叶切除术患者血浆ALT和AST水平上升高幅度，表明异丙酚对肝叶切除术患者的肝功能具有保护作用；同时研究发现异丙酚能降低肝叶切除术患者血浆NO水平下降和ET-1水平升高的幅度，表明异丙酚能调节肝叶切除术患者血浆NO/ET-1比例的失衡，保护血管内皮细胞。
总之，肝叶切除术可引起血浆NO/ET-1比例失衡和血管内皮细胞功能的紊乱。异丙酚对肝叶切除术患者具有保护作用，能调节患者血浆NO/ET-1比例的失衡，保护血管内皮功能。
[参考文献]
[1] 吴亚光，吴泰璜，穆庆岭，等. 一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中作用的研究[J]. 中国现代普通外科进展，2003，6(4)：220-223.
[2] 王万铁，林丽娜，谢克俭，等. 异丙酚对兔肝缺血-再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预[J]. 中国急救医学 ......
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