腰椎骨性关节炎疼痛机制的研究现状(1)
[摘要] 腰椎骨性关节炎是中老年人群的常见病、多发病，给中老年人的工作和生活带来诸多不便。关于腰椎骨性关节炎的病因的研究较多，而针对腰椎骨性关节炎为什么会引起患者的临床症状的机制研究相对较少。文章就近几年关于腰椎骨性关节炎引起临床症状的机制研究综述如下，期望增进临床医生对腰椎骨性关节炎认识和诊治有所裨益。
[关键词] 腰痛；腰椎骨性关节炎；疼痛机制
[中图分类号] R681.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2012)04-0026-03
The mechanism of lumbar osteoarthritis pain
LIU Hongwei LI Jinxue GU Qi
Derision 2 of Spinal Branch, Wangjing Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences，Beijing 100102，China
, http://www.100md.com
[Abstract] Lumbar osteoarthritis (LOA) is a kind of common and frequently–occuring disease in the middle-aged and elderly people，which has serious impact on their daily life and work. There are a lot of research on the etiology of LOA，but few about. So the mechanism of clinical sympotoms caused by LOA are summarized as follow， to provide a chance to enhance clinical doctors understanding and treatment of LOA.
[Key words] Lumbago; Lumbar osteoarthritis; Mechanism of lumbar steoarthritis pain
, http://www.100md.com
腰椎骨性关节炎(lumbar osteoarthritis，LOA)是常见的腰椎退行性疾病，该病又称为腰椎小关节炎、腰椎小关节综合征、腰椎小关节病[1]，其基本病理特点是腰椎关节突关节软骨变性、破坏和关节边缘和软骨下骨反应增生。骨性关节炎(osteoarthritis，OA)在中年以后多发，女性多于男性。OA在40岁人群的患病率为10%～17%，60岁以上为50%，而在75岁以上人群则高达80%[2]。有多项研究表明：我国人民身体各部位OA患病率依次为腰部、颈部、膝部和手部。其中LOA患病率：西安市城乡中老年人群LOA患病率为16.5%[3]；四川省部分地区汉族中老年人群为24.8%[4]；上海市奉贤区农村中老年人群高达39.35%[5]；中国六城市中老年人群腰椎骨关节炎总患病率29.4%[6]。可见，LOA患病率高，该病是中老年常见病，也是导致中老年人腰痛较常见的原因之一。有调查显示：腰痛与膝关节疼痛相比，腰痛对生活质量的影响更大[7]。LOA发病与年龄、肥胖、炎症、关节过度使用、代谢障碍及遗传等因素有关。同样具有LOA的影像学改变，为什么有的患者有临床症状而有的患者没有呢？这些临床改变是怎样产生的？又是通过怎样的机制引起患者的临床症状呢？下面就引起LOA机制的相关研究综述如下。
, http://www.100md.com
1 椎体失稳
腰椎的稳定系统由三个子系统组成：①包括椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带及骶髂韧带组成的被动系统；②由肌肉和肌腱组成的主动系统；③位于肌肉、肌腱和韧带中的各种张力感受器。年龄、椎间盘退变、解剖结构异常、肥胖等因素使腰椎关节突关节生物力学行为发生改变——腰椎的稳定性下降。腰椎的稳定性下降，是LOA发生的重要因素。随着年龄的增长，人体骨关节自然进入退变的过程，椎间盘退变、关节突关节退变、韧带结构退变和肌肉组织退变。有学者认为LOA是腰椎间盘退变的继发改变。腰椎间盘和两个关节突关节在水平面方向构成一稳定三角，在纵向上则构成一个对称的三棱柱状立体结构，整体上构成一稳定的三关节联合体，三者相互制约，保持脊柱的稳定性[8]。椎间盘退变是腰椎退变的始动因素，椎间盘的退变导致椎间隙降低引起韧带松弛，使椎间隙不稳定进而出现临床症状[9-11]。关节突关节的外形、大小和方向等异常是LOA的重要原因之一，尤其是关节活动度较大L4/5和L5/S1节段。两侧关节突关节不对称，关节突关节呈矢状方向一侧在腰椎轴向旋转时受力较大，以致先于另一侧发生退行性变，最终导致腰椎的阶段不稳[12]。从骨性关节炎动物模型的建立也证实了失稳是骨性关节炎的重要原因[13，14]。
, 百拇医药
2 骨赘形成
椎间关节不稳导致腰椎失稳最终导致脊柱的椎体、椎间关节、脊柱韧带及肌肉的受力和排列改变。负荷传导紊乱是LOA的发生机制之一[15]。动物实验显示，骨赘来源于椎体的周边关节软骨。退变的椎间盘周边关节软骨细胞增殖，经软骨内化骨而形成骨赘[16]。在椎间盘的结构中，外层的纤维环较坚固，紧密附着于软骨板上，使脊柱在运动中成为一个整体，保持了脊柱的稳定性。在脊柱运动中纤维环及其附着的软骨板受到较大的拉应力，从而刺激关节软骨细胞增生，最终通过软骨内化骨形成椎体骨赘。关节突关节的关节囊附着于关节软骨的周缘，腰椎失稳的情况下，关节突关节的软骨同样受到较大的拉应力而形成骨赘。
3 关节软骨破坏，软骨下骨硬化
腰椎失稳，导致关节突关节软骨的应力失衡。研究证实持续的静压抑制软骨的合成功能，一定频率的循环压力促进软骨细胞的合成功能。压力作用的时间超过24 h或压力大于软骨负荷的30%时，会对软骨造成损害[17]。压应力的增加导致腰椎关节突关节的损伤。Nachemson[18]认为腰椎关节突关节承受18%的纵向压缩负荷。King等[19]报道在不同姿势下腰椎关节突关节承受的压缩负荷从0到35%；在腰椎退变致腰椎间隙狭窄的情况下，关节突关节和椎板甚至负担高达70%的纵向负荷。而在过度的压缩负荷状态下，关节软骨本身由于太薄，不能作为有效的冲击缓冲层，缓冲的主要因素依赖于张力下的肌肉拉长和软骨下骨的变形，网状的软骨下骨由于其可塑性是一个主要的缓冲因素。但是过度的压缩负荷则引起软骨下骨的微骨折，伴随为骨折的愈合，软骨下骨得到修复重建而变硬导致其缓冲作用下降。关节面受力的均一性降低，结果应力将集中在软骨的局限部位，最终结果是软骨破坏和软骨下骨坏死及“象牙样变”，导致骨性关节炎的发生[20]。
, 百拇医药
4 临床症状的产生
腰背部感觉及运动主要由腰神经的后支支配。腰神经后支较细，在椎间孔处于脊神经节外侧从脊神经发出，向后经骨纤维孔，在下位椎体横突根部的上缘于上关节突的外侧之间向后下走行，至横突间肌内侧缘，立即分出后内侧支及后外侧支。腰神经后内侧支分出后，与来自腰动脉、静脉后支的血管伴行，向下行于横突及上关节突所形成的沟内，绕过上关节突的外侧缘，进入乳突与副突之间的股纤维管，由外上转向内下，跨越3个椎骨节段，由中线附近穿深筋膜至皮下，沿途分支至同位及下位小关节、棘突两侧的肌肉及棘间与棘上韧带。骨纤维孔和股纤维管的特殊结构使腰神经后外侧支很容易牵拉和挤压。腰神经后外侧支出骨纤维孔，沿横突背面向外下斜性行，经骶棘肌穿腰背筋膜至皮下，沿途发出肌支和皮支。L1～L3的后外侧支较长构成臀上皮神经，支配臀上部及外侧部皮肤。L4～L5的后外侧支参与构成臀中皮神经。后外侧支主要分布于椎间关节连线以外的结构，如横突间韧带、髂腰韧带、横突间肌、骶棘肌和腰背筋膜等。后外侧支全部走行有六个固定点，顺序为：出孔点、横突点、入肌点、出筋膜点及入臀点，其中出孔点、横突点和入臀点均较固定，这些部位易遭受损伤及牵拉，可产生局部或牵涉性腰腿痛。, 百拇医药(刘洪伟 李金学 顾 骐)
[关键词] 腰痛；腰椎骨性关节炎；疼痛机制
[中图分类号] R681.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2012)04-0026-03
The mechanism of lumbar osteoarthritis pain
LIU Hongwei LI Jinxue GU Qi
Derision 2 of Spinal Branch, Wangjing Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences，Beijing 100102，China
, http://www.100md.com
[Abstract] Lumbar osteoarthritis (LOA) is a kind of common and frequently–occuring disease in the middle-aged and elderly people，which has serious impact on their daily life and work. There are a lot of research on the etiology of LOA，but few about. So the mechanism of clinical sympotoms caused by LOA are summarized as follow， to provide a chance to enhance clinical doctors understanding and treatment of LOA.
[Key words] Lumbago; Lumbar osteoarthritis; Mechanism of lumbar steoarthritis pain
, http://www.100md.com
腰椎骨性关节炎(lumbar osteoarthritis，LOA)是常见的腰椎退行性疾病，该病又称为腰椎小关节炎、腰椎小关节综合征、腰椎小关节病[1]，其基本病理特点是腰椎关节突关节软骨变性、破坏和关节边缘和软骨下骨反应增生。骨性关节炎(osteoarthritis，OA)在中年以后多发，女性多于男性。OA在40岁人群的患病率为10%～17%，60岁以上为50%，而在75岁以上人群则高达80%[2]。有多项研究表明：我国人民身体各部位OA患病率依次为腰部、颈部、膝部和手部。其中LOA患病率：西安市城乡中老年人群LOA患病率为16.5%[3]；四川省部分地区汉族中老年人群为24.8%[4]；上海市奉贤区农村中老年人群高达39.35%[5]；中国六城市中老年人群腰椎骨关节炎总患病率29.4%[6]。可见，LOA患病率高，该病是中老年常见病，也是导致中老年人腰痛较常见的原因之一。有调查显示：腰痛与膝关节疼痛相比，腰痛对生活质量的影响更大[7]。LOA发病与年龄、肥胖、炎症、关节过度使用、代谢障碍及遗传等因素有关。同样具有LOA的影像学改变，为什么有的患者有临床症状而有的患者没有呢？这些临床改变是怎样产生的？又是通过怎样的机制引起患者的临床症状呢？下面就引起LOA机制的相关研究综述如下。
, http://www.100md.com
1 椎体失稳
腰椎的稳定系统由三个子系统组成：①包括椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带及骶髂韧带组成的被动系统；②由肌肉和肌腱组成的主动系统；③位于肌肉、肌腱和韧带中的各种张力感受器。年龄、椎间盘退变、解剖结构异常、肥胖等因素使腰椎关节突关节生物力学行为发生改变——腰椎的稳定性下降。腰椎的稳定性下降，是LOA发生的重要因素。随着年龄的增长，人体骨关节自然进入退变的过程，椎间盘退变、关节突关节退变、韧带结构退变和肌肉组织退变。有学者认为LOA是腰椎间盘退变的继发改变。腰椎间盘和两个关节突关节在水平面方向构成一稳定三角，在纵向上则构成一个对称的三棱柱状立体结构，整体上构成一稳定的三关节联合体，三者相互制约，保持脊柱的稳定性[8]。椎间盘退变是腰椎退变的始动因素，椎间盘的退变导致椎间隙降低引起韧带松弛，使椎间隙不稳定进而出现临床症状[9-11]。关节突关节的外形、大小和方向等异常是LOA的重要原因之一，尤其是关节活动度较大L4/5和L5/S1节段。两侧关节突关节不对称，关节突关节呈矢状方向一侧在腰椎轴向旋转时受力较大，以致先于另一侧发生退行性变，最终导致腰椎的阶段不稳[12]。从骨性关节炎动物模型的建立也证实了失稳是骨性关节炎的重要原因[13，14]。
, 百拇医药
2 骨赘形成
椎间关节不稳导致腰椎失稳最终导致脊柱的椎体、椎间关节、脊柱韧带及肌肉的受力和排列改变。负荷传导紊乱是LOA的发生机制之一[15]。动物实验显示，骨赘来源于椎体的周边关节软骨。退变的椎间盘周边关节软骨细胞增殖，经软骨内化骨而形成骨赘[16]。在椎间盘的结构中，外层的纤维环较坚固，紧密附着于软骨板上，使脊柱在运动中成为一个整体，保持了脊柱的稳定性。在脊柱运动中纤维环及其附着的软骨板受到较大的拉应力，从而刺激关节软骨细胞增生，最终通过软骨内化骨形成椎体骨赘。关节突关节的关节囊附着于关节软骨的周缘，腰椎失稳的情况下，关节突关节的软骨同样受到较大的拉应力而形成骨赘。
3 关节软骨破坏，软骨下骨硬化
腰椎失稳，导致关节突关节软骨的应力失衡。研究证实持续的静压抑制软骨的合成功能，一定频率的循环压力促进软骨细胞的合成功能。压力作用的时间超过24 h或压力大于软骨负荷的30%时，会对软骨造成损害[17]。压应力的增加导致腰椎关节突关节的损伤。Nachemson[18]认为腰椎关节突关节承受18%的纵向压缩负荷。King等[19]报道在不同姿势下腰椎关节突关节承受的压缩负荷从0到35%；在腰椎退变致腰椎间隙狭窄的情况下，关节突关节和椎板甚至负担高达70%的纵向负荷。而在过度的压缩负荷状态下，关节软骨本身由于太薄，不能作为有效的冲击缓冲层，缓冲的主要因素依赖于张力下的肌肉拉长和软骨下骨的变形，网状的软骨下骨由于其可塑性是一个主要的缓冲因素。但是过度的压缩负荷则引起软骨下骨的微骨折，伴随为骨折的愈合，软骨下骨得到修复重建而变硬导致其缓冲作用下降。关节面受力的均一性降低，结果应力将集中在软骨的局限部位，最终结果是软骨破坏和软骨下骨坏死及“象牙样变”，导致骨性关节炎的发生[20]。
, 百拇医药
4 临床症状的产生
腰背部感觉及运动主要由腰神经的后支支配。腰神经后支较细，在椎间孔处于脊神经节外侧从脊神经发出，向后经骨纤维孔，在下位椎体横突根部的上缘于上关节突的外侧之间向后下走行，至横突间肌内侧缘，立即分出后内侧支及后外侧支。腰神经后内侧支分出后，与来自腰动脉、静脉后支的血管伴行，向下行于横突及上关节突所形成的沟内，绕过上关节突的外侧缘，进入乳突与副突之间的股纤维管，由外上转向内下，跨越3个椎骨节段，由中线附近穿深筋膜至皮下，沿途分支至同位及下位小关节、棘突两侧的肌肉及棘间与棘上韧带。骨纤维孔和股纤维管的特殊结构使腰神经后外侧支很容易牵拉和挤压。腰神经后外侧支出骨纤维孔，沿横突背面向外下斜性行，经骶棘肌穿腰背筋膜至皮下，沿途发出肌支和皮支。L1～L3的后外侧支较长构成臀上皮神经，支配臀上部及外侧部皮肤。L4～L5的后外侧支参与构成臀中皮神经。后外侧支主要分布于椎间关节连线以外的结构，如横突间韧带、髂腰韧带、横突间肌、骶棘肌和腰背筋膜等。后外侧支全部走行有六个固定点，顺序为：出孔点、横突点、入肌点、出筋膜点及入臀点，其中出孔点、横突点和入臀点均较固定，这些部位易遭受损伤及牵拉，可产生局部或牵涉性腰腿痛。, 百拇医药(刘洪伟 李金学 顾 骐)