甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变46例(2)
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1.5 统计学处理
应用SPSS12.0软件包处理数据，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
治疗组显效率52.2%，总有效率91.3%，两组总有效率比较差异有统计学意义(P < 0.05)，见表1，说明治疗组疗效优于对照组。
2.2 神经传导速度变化比较
两组治疗前后周围神经传导速度均有所提高，差异均有统计学意义(P < 0.05)，但治疗组治疗后神经传导速度改善程度优于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
2.3 不良反应
治疗组3例在治疗过程中出现轻度消化道不适，经对症处理后症状消失；对照组未发现不良反应；所有患者治疗前后血、尿常规和肝肾功能检查均无明显改变。
3 讨论
糖尿病周围神经病变的发生是多因素引起的，其发病机制尚未完全阐明，目前一般认为血管微循环障碍和代谢紊乱引起[3]。糖代谢异常对神经组织起直接影响，糖代谢异常可引起神经细胞Na+/K+-ATP酶的活性降低，干扰蛋白质的合成，使神经组织的脂质合成异常和构成髓鞘的脂质比例异常，最终导致神经细胞肿胀，轴突变性，生理功能降低，传导速度减慢。血管病变是引起糖尿病周围神经病变的另一主要因素，高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭塞，导致神经缺血、缺氧[4]。
甲钴胺是活性维生素B12的衍生物，是蛋氨酸合成酶的辅酶。此酶对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白至关重要，在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用，能促进髓鞘形成磷酯的合成和轴突受损区域再生，恢复神经传递物质乙酰胆碱[5]。外源性给药可顺利渗入神经细胞及细胞器内，促进细胞内核酸、蛋白和脂质的形成，从而修复受损的神经组织，改善神经传导速度[6]。故本研究应用甲钴胺有利于糖尿病神经病变损伤的神经恢复。
前列地尔是一种有多种生物活性的血管扩张药，它通过调节腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性，促使细胞内环磷腺苷(CAMP)的血浓度增加，刺激依赖CAMP的一系列蛋白酶，促使血管扩张，抑制血小板凝集，增加红细胞变形能力，从而改善微循环，增加组织的血流灌注，能显著改善神经营养和提高神经传导速度[7-9]。
本研究结果表明，两药联用有更好的临床疗效，总有效率达91.3%，明显优于单用甲钴胺治疗的对照组(P < 0.05)；同时能显著恢复和提高神经传导速度，治疗后神经传导速度改善程度优于对照组(P < 0.05)，说明二者联用是一种疗效确切、安全性高的治疗方法，值得推广应用。
[参考文献]
[1] 袁云. 糖尿病周围神经病变的临床病理类型以及相关的电生理改变[J]. 中国糖尿病杂志，2008，16(6)：321.
[2] 廖二元，莫朝辉. 内分泌学[M]. 北京：人民卫生出版社，2007：1479.
[3] 蔡洁，董继宏，汪昕，等. 糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展[J]. 中国临床医学，2007，14(3)：302-305.
[4] 牛晓红，司芹芹，宋祺. 甲钴胺与前列地尔联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J]. 临床内科杂志，2009，26(10)：707.
[5] Vinik AI，Bril V，Litchy W，et al. Swral sensory action potential identifies Diabetic peripheral neuropathy responders to therapy[J]. Muscle Nerve ......
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