妊娠高血压治疗前后患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化(2)
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参见附件。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，结果以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验及方差分析。
2 结果
观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组(t = 8.36、8.97，P均 < 0.01)，ET-1和MDA含量明显高于对照组(t = 8.02、10.03，P均 < 0.01)。治疗1周后，观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升(t = 5.60、5.72，P均 < 0.05)，ET-1和MDA含量较治疗前明显降低(t = 5.21、5.76，P均 < 0.05)。见表1。
3 讨论
近年来研究发现，PIH的病因、发生机制与体内氧自由基的代谢紊乱、氧化/抗氧化的平衡失调所引发的氧化应激反应密切相关。正常妊娠期孕妇氧自由基的不断生成、产生以及由此引发的氧化应激反应增强不会对孕妇造成严重的损伤，可能是体内存在着抗氧自由基酶系统，使得氧化/抗氧化系统保持动态平衡状态，使机体免受氧化应激反应损伤，妊娠得以继续进行[5]。由于在活体中直接测量氧自由基的含量非常困难，临床上常采用间接的测定方法。MDA为氧化应激反应的主要代谢产物，测定MDA的含量可间接反映机体中氧自由基的含量和氧化应激反应的损害程度。SOD是机体内直接抗氧自由基的酶类，测定SOD的含量可间接反映机体中抗氧自由基和避免氧化应激反应的能力。张世英等[6]研究发现PIH的发生机制与机体氧化和抗氧化平衡失调密切相关，SOD/MDA比例可作为早期判定PIH病情程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆SOD含量明显低于对照组，MDA含量明显高于对照组，治疗1周后观察组患者血浆SOD含量明显上升，MDA含量明显降低，表明PIH患者存在氧自由基代谢紊乱，血浆SOD/MDA比例失调；血浆SOD/MDA比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。
近年来研究发现，PIH孕妇体内内环境平衡失调可导致血管内皮系统功能损伤，引起血管内皮细胞释放的各种血管活性物质发生失衡，从而出现高血压、蛋白尿、水肿等PIH临床症状。NO是血管内皮细胞产生的重要血管舒张因子，能维持胎盘-胎儿循环的低阻力状态，有利于胎儿的成长发育。ET-1是血管内皮细胞产生的重要血管收缩因子，通过与体内相应ET受体结合而发挥血管收缩作用，目前已知ET受体有两个亚型(ETA和ETB)，如果ET作用于血管内皮细胞上ETA受体而引起血管发生收缩，如果同时作用于ETB受体，可促进NO的合成与释放，且拮抗ET-1的缩血管作用，引起血管扩张[7]。黄金娜等[8]研究发现血管内皮细胞的功能紊乱与PIH的病因和发生机制密切相关，血浆NO和ET-1含量的改变可以作为诊断及判定PIH病情严重程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆NO含量明显低于对照组，ET-1含量明显高于对照组，表明PIH患者存在血管内皮功能的紊乱，血浆NO/ET-1比例失调；血浆NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。
总之，PIH患者血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，可为PIH防治提供一种新的方法。
[参考文献]
[1] 林其德. 妊娠高血压综合征病因学研究的现状[J]. 中华妇产科杂志，2001，36(4)：197-198.
[2] 郭有英. 妊娠高血压综合征患者血浆ET-1、CGRP、NO的变化及临床意义[J]. 中国医药导报，2007，4(11)：28-29.
[3] 张海平，赵会元，万欣. 妊高征患者血清中氧自由基代谢水平变化及意义[J]. 医学检验与临床，2007，18(6)：56-57.
[4] 苏春宏，佘若菁，闻良珍，等. 川芎嗪对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2及母儿结局的影响[J]. 热带医学杂志，2004 ......
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