2.3 HI类型与预后

    11例血肿型HI在发生出血转化后，多数表现为临床症状加重，或表现为临床症状改善困难，治疗效果不理想，显著进步2例，进步3例，无效6例。40例非血肿型HI患者原有临床表现无明显改变或一过性轻微加重，预后较好，经治疗后，痊愈2例，显著进步10例，进步20例，无效8例。病情加重原因主要是脑疝形成、肺部感染、多器官功能衰竭等。两组治疗后短期预后比较，差异有统计学意义(χ2 =5.04， P < 0.05)。

    3 讨论

    3.1 HI的发病机制[4,5]

    ①血管再通：主要是脑栓塞后栓子分解脱落，产生更小的栓子，栓子随血液向血管远端移动。而最初栓塞的动脉血管壁已遭受破坏，血液再灌注后易从受损的血管壁漏出，从而发生漏出性出血。脑血栓形成后如果血栓发生溶解，也可能引起血管再通。血管再通易导致血肿型HI。②侧支循环开放：脑梗死后出现程度不等的水肿，其中大面积脑梗死产生的水肿尤其明显，周围血管阻力增大，血液瘀滞；水肿逐渐消退后，受损的周围血管发生再灌注损伤 ......