[摘要] 肝脏是重要的能量物质代谢器官，参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢。当肝脏因多种病因导致慢性肝炎、肝硬化，并引起不同程度的肝损害时，易诱发糖代谢紊乱，甚至出现葡萄糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes，HD)。不同于2型糖尿病，其发病机制更为复杂，病情更为隐匿，有资料报道，肝硬化并发糖尿病时，糖尿病可加重肝功能损害，使肝硬化进展，肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见，因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制，及早给予个体化综合治疗，改善和保护肝功能，降低高血糖，缓解症状，最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生，提高患者生存质量、延长生存期。

    [关键词] 肝源性糖尿病 ；胰岛素抵抗；2型糖尿病；慢性肝炎；肝硬化

    [中图分类号] R587.1[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701(2012)11-0025-03

    肝源性糖尿病患者多以慢性肝病的临床表现为主，且症状体征轻重不一，有别于2型糖尿病，HD的多饮多食症状因受肝病影响而不典型，神经血管并发症发生率较低。肝源性糖尿病患者多因肝脏功能减退间接引起糖代谢异常，故积极治疗原发病是防治糖尿病的关键，尤其早期发现，早期采取综合治疗手段，可明显改善肝源性糖尿病患者的预后。

    1 肝源性糖尿病的临床特点

    近年来多项研究发现，慢性肝病患者，尤其肝硬化时常并发糖代谢紊乱。Kuriyama等[1]发现 ......