急性脑梗死患者治疗前后血NSE、GST的检测及其临床意义(2)
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年12月～2011年12月在我院确诊的急性脑梗死患者为脑梗死组共50例。符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，均经头颅CT或MRI确诊；同时根据CT或MRI所示病灶大小将脑梗死分为大面积脑梗死组(病灶直径>5 cm)18例和小面积脑梗死组(病灶直径<5 cm)32例。50例脑梗死患者中，男30例，女20例，年龄39～68岁，平均(57.1±2.3)岁。同时选取同期在我院进行体检并证实为健康人40例作为正常对照组。其中男22例，女18例，年龄36～70岁，平均(56.3±4.6)岁。各组患者的性别、年龄等基线资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)，具有可比性。
1.2 检测方法
所有入选对象均抽取空腹静脉血3 mL，离心分离血清，-70℃冰箱待存。采用罗氏(Roche)2010电化学发光分析仪，NSE的检测采用电化学发光免疫法；血清GST的测定采用ELISA法，试剂盒由深圳晶美生物技术有限公司从奥地利进口，采用进口酶标仪进行检测，严格按说明书进行操作。
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1.3 统计学方法
应用SPSS 12.0统计软件分析处理。计量资料以(x±s) 表示，组间比较采用配对t检验，组内比较采用方差分析，计数资料采用卡方检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同面积梗塞灶NSE、GST的比较
大面积脑梗死患者NSE的水平明显高于小面积梗塞组，大面积脑梗死患者GST水平明显低于小面积梗塞组，差异有统计学意义(t = 2.78、2.12，P < 0.05)。见表1。
2.2 两组治疗不同时间后NSE、GST比较
治疗前脑梗死组NSE、GST与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后1周，脑梗死组NSE、GST分别与治疗前比较差异有统计学意义(P < 0.05)，脑梗死组NSE、GST分别与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后2周，脑梗死组NSE、GST分别与治疗前比较差异有统计学意义(P < 0.01)；治疗后2周，脑梗死组NSE、GST分别与治疗后1周比较差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后2周，脑梗死组NSE、GST分别与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。随着治疗时间的延长，NSE水平较治疗前逐渐降低，GST水平较治疗前明显升高，血浆NSE及血清GST含量变化呈负相关(r = -0.5378，P < 0.05)。见表2。
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3 讨论
正常情况下，体液中NSE含量较低，在神经细胞受损情况下，细胞膜完整性遭到破坏，NSE较易从细胞浆内释放出来，迅速进入细胞间隙，进而通过血脑屏障释放入血，为脑组织损伤后血清NSE检测提供依据，成为反映脑实质损害的一个十分敏感的指标[4]。本组资料显示，治疗前脑梗死组NSE明显高于正常对照组(P < 0.05)，治疗后1周，脑梗死组NSE与治疗前比较明显降低(P < 0.05)，但仍高于正常对照组(P < 0.05)，治疗后2周，脑梗死组NSE明显低于治疗前及治疗后1周(P < 0.01)。 随着治疗时间的延长，NSE水平较治疗前逐渐降低。缺血后神经细胞的损伤是一个渐进过程，只有确实是缺血坏死的神经细胞才可能导致NSE水平的升高[5]。
谷胱甘肽-S-转移酶(GST)是体内重要的抗氧化酶之一，能够催化谷胱甘肽与多种电子物质的结合，具有抗脂质过氧化的能力。急性脑梗死脑缺血期，尤其是缺血再灌注期，氧自由基增多，而具有清除自由基作用的组织抗氧化酶系统活性降低，进一步加强对脑组织的损害。随着病情的改善，其含量有所回升[6]。本研究结果显示，治疗前脑梗死组GST明显低于正常对照组(P < 0.05)，治疗后1周，脑梗死组GST水平高于治疗前(P < 0.05)，但仍低于正常对照组(P < 0.05)，治疗后2周，脑梗死组GST与治疗前水平比较，差异有统计学意义(P < 0.01)。治疗后2周脑梗死组GST与治疗后1周GST水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗后2周脑梗死组GST与正常对照组GST水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05)，说明患者的抗损伤能力降低，其机制可能与脑缺血后神经元大量死亡有关，与文献报告基本一致。另外，研究显示，随着治疗时间的延长，GST水平较治疗前明显升高，因此GST对脑损伤以及对治疗反映有提示意义[7]。
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本研究对急性脑梗死患者血清中NSE、GST水平与脑梗死面积间的关系进行研究，结果显示，大面积脑梗死患者NSE的水平明显高于小面积梗塞组，大面积脑梗死患者GST水平明显低于小面积梗塞组，差异有统计学意义(P < 0.05)。与以前的研究一致[8]。脑缺血后神经胶质细胞的坏死和血脑屏障的破坏使NSE从脑组织逸出到血管腔隙。实验性研究也表明，缺血后坏死组织在前3天可波及到毛细血管内皮细胞导致血管渗漏，因此，可以认为此阶段存在血脑屏障功能障碍。血清中NSE的出现表明了神经胶质细胞坏死，胞浆物质通过已被破坏的血脑屏障释放到血液中，反映了缺血组织内细胞损伤的程度，其含量增加提示细胞毒性和血管源性脑水肿的范围大小[9]。 一般来说，在脑梗死急性期，较大的梗塞灶会导致较严重的神经缺损和功能障碍。因此，血清中NSE和升高可以表示较严重的神经损害和较大的梗塞面积。
综上，NSE及GST的检测对急性脑梗死患者病变严重程度及预后评估具有重要的临床意义。
[参考文献]
, http://www.100md.com
[1] 何国厚，陈俊，胡秀学，等. 急性脑梗死患者S-100、NSE、MBP浓度的测定与临床的相关性研究[J]. 第四军医大学学报，2006，27(6)：526.
[2] 杨德本，许可，陈建业，等. 急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白水平的变化[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志，2006，13(5)：310-312.
[3] 张宁宇，王美媛，王海香，等. 血清NSE和S-100B蛋白在急性脑梗死患者预测和预后评估中的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2008，21(3)：277-278.
[4] 李志，刘卫红，谢田刚，等. 血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B蛋白对急性脑梗死患者预后评估的临床意义[J]. 大连医科大学学报，2007，29(5)：494-495.
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[5] 周丽，迟相林，李振光，等. 血清NSE、S100B、MBP与脑梗死的临床相关性研究[J]. 中国实用医刊，2009，36(9)：14-15.
[6] 周忠，王相亭，王加平. 脑梗死患者治疗前后血浆Hcy和血清NSE、IL-8测定的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2009，22(6)：599-601.
[7] 郭桂华. 急性脑梗死患者血清NSE分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2010，13(7)：40-41.
[8] 郭建一，吕天河，鲍艳梅. 急性脑梗死患者血清NSE与GST的测定及其临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2002，15(5)：259-260.
[9] 沈国荣. 急性脑梗死患者治疗前后血浆Hcy和血清GST检测的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2008，21(3)：210-211.
(收稿日期：2012-02-03), http://www.100md.com(朱亚梅)
1.1 一般资料
选取2009年12月～2011年12月在我院确诊的急性脑梗死患者为脑梗死组共50例。符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，均经头颅CT或MRI确诊；同时根据CT或MRI所示病灶大小将脑梗死分为大面积脑梗死组(病灶直径>5 cm)18例和小面积脑梗死组(病灶直径<5 cm)32例。50例脑梗死患者中，男30例，女20例，年龄39～68岁，平均(57.1±2.3)岁。同时选取同期在我院进行体检并证实为健康人40例作为正常对照组。其中男22例，女18例，年龄36～70岁，平均(56.3±4.6)岁。各组患者的性别、年龄等基线资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)，具有可比性。
1.2 检测方法
所有入选对象均抽取空腹静脉血3 mL，离心分离血清，-70℃冰箱待存。采用罗氏(Roche)2010电化学发光分析仪，NSE的检测采用电化学发光免疫法；血清GST的测定采用ELISA法，试剂盒由深圳晶美生物技术有限公司从奥地利进口，采用进口酶标仪进行检测，严格按说明书进行操作。
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1.3 统计学方法
应用SPSS 12.0统计软件分析处理。计量资料以(x±s) 表示，组间比较采用配对t检验，组内比较采用方差分析，计数资料采用卡方检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同面积梗塞灶NSE、GST的比较
大面积脑梗死患者NSE的水平明显高于小面积梗塞组，大面积脑梗死患者GST水平明显低于小面积梗塞组，差异有统计学意义(t = 2.78、2.12，P < 0.05)。见表1。
2.2 两组治疗不同时间后NSE、GST比较
治疗前脑梗死组NSE、GST与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后1周，脑梗死组NSE、GST分别与治疗前比较差异有统计学意义(P < 0.05)，脑梗死组NSE、GST分别与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后2周，脑梗死组NSE、GST分别与治疗前比较差异有统计学意义(P < 0.01)；治疗后2周，脑梗死组NSE、GST分别与治疗后1周比较差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后2周，脑梗死组NSE、GST分别与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。随着治疗时间的延长，NSE水平较治疗前逐渐降低，GST水平较治疗前明显升高，血浆NSE及血清GST含量变化呈负相关(r = -0.5378，P < 0.05)。见表2。
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3 讨论
正常情况下，体液中NSE含量较低，在神经细胞受损情况下，细胞膜完整性遭到破坏，NSE较易从细胞浆内释放出来，迅速进入细胞间隙，进而通过血脑屏障释放入血，为脑组织损伤后血清NSE检测提供依据，成为反映脑实质损害的一个十分敏感的指标[4]。本组资料显示，治疗前脑梗死组NSE明显高于正常对照组(P < 0.05)，治疗后1周，脑梗死组NSE与治疗前比较明显降低(P < 0.05)，但仍高于正常对照组(P < 0.05)，治疗后2周，脑梗死组NSE明显低于治疗前及治疗后1周(P < 0.01)。 随着治疗时间的延长，NSE水平较治疗前逐渐降低。缺血后神经细胞的损伤是一个渐进过程，只有确实是缺血坏死的神经细胞才可能导致NSE水平的升高[5]。
谷胱甘肽-S-转移酶(GST)是体内重要的抗氧化酶之一，能够催化谷胱甘肽与多种电子物质的结合，具有抗脂质过氧化的能力。急性脑梗死脑缺血期，尤其是缺血再灌注期，氧自由基增多，而具有清除自由基作用的组织抗氧化酶系统活性降低，进一步加强对脑组织的损害。随着病情的改善，其含量有所回升[6]。本研究结果显示，治疗前脑梗死组GST明显低于正常对照组(P < 0.05)，治疗后1周，脑梗死组GST水平高于治疗前(P < 0.05)，但仍低于正常对照组(P < 0.05)，治疗后2周，脑梗死组GST与治疗前水平比较，差异有统计学意义(P < 0.01)。治疗后2周脑梗死组GST与治疗后1周GST水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗后2周脑梗死组GST与正常对照组GST水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05)，说明患者的抗损伤能力降低，其机制可能与脑缺血后神经元大量死亡有关，与文献报告基本一致。另外，研究显示，随着治疗时间的延长，GST水平较治疗前明显升高，因此GST对脑损伤以及对治疗反映有提示意义[7]。
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本研究对急性脑梗死患者血清中NSE、GST水平与脑梗死面积间的关系进行研究，结果显示，大面积脑梗死患者NSE的水平明显高于小面积梗塞组，大面积脑梗死患者GST水平明显低于小面积梗塞组，差异有统计学意义(P < 0.05)。与以前的研究一致[8]。脑缺血后神经胶质细胞的坏死和血脑屏障的破坏使NSE从脑组织逸出到血管腔隙。实验性研究也表明，缺血后坏死组织在前3天可波及到毛细血管内皮细胞导致血管渗漏，因此，可以认为此阶段存在血脑屏障功能障碍。血清中NSE的出现表明了神经胶质细胞坏死，胞浆物质通过已被破坏的血脑屏障释放到血液中，反映了缺血组织内细胞损伤的程度，其含量增加提示细胞毒性和血管源性脑水肿的范围大小[9]。 一般来说，在脑梗死急性期，较大的梗塞灶会导致较严重的神经缺损和功能障碍。因此，血清中NSE和升高可以表示较严重的神经损害和较大的梗塞面积。
综上，NSE及GST的检测对急性脑梗死患者病变严重程度及预后评估具有重要的临床意义。
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[2] 杨德本，许可，陈建业，等. 急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白水平的变化[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志，2006，13(5)：310-312.
[3] 张宁宇，王美媛，王海香，等. 血清NSE和S-100B蛋白在急性脑梗死患者预测和预后评估中的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2008，21(3)：277-278.
[4] 李志，刘卫红，谢田刚，等. 血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B蛋白对急性脑梗死患者预后评估的临床意义[J]. 大连医科大学学报，2007，29(5)：494-495.
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[5] 周丽，迟相林，李振光，等. 血清NSE、S100B、MBP与脑梗死的临床相关性研究[J]. 中国实用医刊，2009，36(9)：14-15.
[6] 周忠，王相亭，王加平. 脑梗死患者治疗前后血浆Hcy和血清NSE、IL-8测定的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2009，22(6)：599-601.
[7] 郭桂华. 急性脑梗死患者血清NSE分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2010，13(7)：40-41.
[8] 郭建一，吕天河，鲍艳梅. 急性脑梗死患者血清NSE与GST的测定及其临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2002，15(5)：259-260.
[9] 沈国荣. 急性脑梗死患者治疗前后血浆Hcy和血清GST检测的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2008，21(3)：210-211.
(收稿日期：2012-02-03), http://www.100md.com(朱亚梅)