重症肺炎患者下呼吸道内sTREM-1、TNF-α及IL-10水平的变化(2)
气管插管后5个时段，两组诱导痰IL-10水平动态变化差异均有统计学意义(P < 0.05)，存活组诱导痰IL-10水平呈下降趋势，对照组诱导痰IL-10水平呈高水平稳定上升趋势，存活组第28天和死亡组死亡当日诱导痰IL-10水平均与其第7天水平相当，死亡组在气管插管后5个时段诱导痰IL-10水平均显著高于存活组(P < 0.01)，存活组第28天和死亡组死亡当日诱导痰IL-10水平差异最大。见表4。
2.5 存活组和死亡组诱导痰TNF-α/IL-10动态改变
气管插管后5个时段，两组诱导痰TNF-α/IL-10动态变化差异均无统计学意义(P > 0.05)，死亡组在气管插管5 d后3个时段诱导痰TNF-α/IL-10均显著高于存活组(P < 0.05)。见表5。
3 讨论
重症肺炎患者机体内存在强烈的炎症、应激及免疫反应，感染诱发炎症细胞因子大量聚集，免疫调节因子活化促使更大量的炎症介质释放、聚集，出现局部及全身症状。正常人体促炎和抗炎介质处于相互制衡的状态，当炎症因子过表达，打破患者体内原本的促炎和抗炎的平衡，导致肺部炎症反应过激，引起系统性甚至全身性强烈炎症反应，导致急性呼吸窘迫综合征或多发器官功能衰竭甚至死亡[3]。然而抗炎介质不仅制衡促炎介质，其对机体的免疫功能还具有抑制作用，当抗炎介质占据优势，则患者可能由于免疫过度抑制而诱发更强烈的感染而危及生命[4]。本研究中以TNF-α/IL-10的变化观察重症患者促炎和抗炎平衡状态变化，由于肺炎是下呼吸道感染性疾病，气道内分泌物中细胞因子的表达能直接地反映下呼吸道局部炎症，因此本研究采用诱导痰技术，提取下呼吸道黏膜分泌物进行研究。
, 百拇医药
sTREM-1是新发现的一种免疫球蛋白超家族活化受体髓系细胞触发受体-1的分泌亚型，具有促进炎症介质大量释放的作用，是近年来感染性疾病研究的热点[5]。其水平升高能反映感染的严重程度，在肺炎研究中，在外周血、胸腔积液、呼气冷凝液中均呈显著升高[6]。而本研究显示，sTREM-1在下呼吸道分泌物中表达，且重症肺炎患者表达水平显著高于正常对照组，表明sTREM-1在肺炎局部体液中的表达也呈现升高的趋势。在28 d的动态观察中，存活组sTREM-1水平呈显著下降趋势，死亡组则显著上升，两组差异显著，表明存活组在治疗的过程中炎症得到良好控制，而死亡组则未得到控制，有恶化的趋势，最终导致死亡。下呼吸道分泌物中sTREM-1水平能直接反映重症肺炎局部炎症的严重程度。
TNF-α是一种促炎介质，对炎症的发展有显著的促进作用；而IL-10则是一种抗炎介质，具有抗炎和免疫抑制的作用。本研究观察显示，重症肺炎患者下呼吸道分泌物中炎症介质高表达，而在28 d治疗过程中，存活组诱导痰中TNF-α和IL-10均呈下降趋势，而TNF-α/IL-10下降趋势不显著，5个时段均维持于低水平的促炎和抗炎失衡，差异无统计学意义，而死亡组TNF-α/IL-10在后3个时段均显著高于存活组，呈现显著促炎和抗炎失衡，且TNF-α和IL-10均呈上升趋势，表明死亡组炎症反应未得到控制，体内炎症反应有逐渐增强的趋势。TNF-α/IL-10反应重症肺炎患者局部存在显著的促炎和抗炎失衡，其改变程度与病情进展密切相关，严重失衡的患者病情加重；与sTREM-1所反映的病情程度相应，由于sTREM-1具有显著的促TNF-α等炎症介质释放的作用，提示sTREM-1可能参与了重症肺炎炎症反应过反应的过程。
, 百拇医药
[参考文献]
[1] 李梅玲，程齐俭，瞿洪平. 重症肺炎的抗炎辅助治疗进展[J]. 中华结核和呼吸杂志，2011，34(2)：128-130.
[2] Mandell LA，Wunderink RG，Anzueto A，et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults[J]. Clin Infect Dis，2007，44(S2-27)：72.
[3] 陈长山. 老年重症肺炎50例临床治疗体会[J]. 河北医学，2012，18(2)：207-209.
[4] 王凤英，李良业，乔若飞，等. 肠道净化对重症肺炎患者IL-8及内毒素的影响[J]. 江苏中医药，2012，44(1)：18-19.
, http://www.100md.com
[5] Jessica Morales，Karina Villa，Jim Gattis，et al. Soluble TLT-1 modulates platelet-endothelial cell interactions and actin polymerization[J]. Blood Coagulation Fibrinolysis，2010，21(3)：229-236.
[6] 张尤历，袁伟红，徐岷，等. 重症急性胰腺炎继发感染早期肝损伤时髓样细胞表达激发受体-1的诊断价值[J]. 中华消化杂志，2011，31(5)：330-334.
(收稿日期：2012-05-23), 百拇医药(王斌梁 孔一名 张蓉映)
2.5 存活组和死亡组诱导痰TNF-α/IL-10动态改变
气管插管后5个时段，两组诱导痰TNF-α/IL-10动态变化差异均无统计学意义(P > 0.05)，死亡组在气管插管5 d后3个时段诱导痰TNF-α/IL-10均显著高于存活组(P < 0.05)。见表5。
3 讨论
重症肺炎患者机体内存在强烈的炎症、应激及免疫反应，感染诱发炎症细胞因子大量聚集，免疫调节因子活化促使更大量的炎症介质释放、聚集，出现局部及全身症状。正常人体促炎和抗炎介质处于相互制衡的状态，当炎症因子过表达，打破患者体内原本的促炎和抗炎的平衡，导致肺部炎症反应过激，引起系统性甚至全身性强烈炎症反应，导致急性呼吸窘迫综合征或多发器官功能衰竭甚至死亡[3]。然而抗炎介质不仅制衡促炎介质，其对机体的免疫功能还具有抑制作用，当抗炎介质占据优势，则患者可能由于免疫过度抑制而诱发更强烈的感染而危及生命[4]。本研究中以TNF-α/IL-10的变化观察重症患者促炎和抗炎平衡状态变化，由于肺炎是下呼吸道感染性疾病，气道内分泌物中细胞因子的表达能直接地反映下呼吸道局部炎症，因此本研究采用诱导痰技术，提取下呼吸道黏膜分泌物进行研究。
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sTREM-1是新发现的一种免疫球蛋白超家族活化受体髓系细胞触发受体-1的分泌亚型，具有促进炎症介质大量释放的作用，是近年来感染性疾病研究的热点[5]。其水平升高能反映感染的严重程度，在肺炎研究中，在外周血、胸腔积液、呼气冷凝液中均呈显著升高[6]。而本研究显示，sTREM-1在下呼吸道分泌物中表达，且重症肺炎患者表达水平显著高于正常对照组，表明sTREM-1在肺炎局部体液中的表达也呈现升高的趋势。在28 d的动态观察中，存活组sTREM-1水平呈显著下降趋势，死亡组则显著上升，两组差异显著，表明存活组在治疗的过程中炎症得到良好控制，而死亡组则未得到控制，有恶化的趋势，最终导致死亡。下呼吸道分泌物中sTREM-1水平能直接反映重症肺炎局部炎症的严重程度。
TNF-α是一种促炎介质，对炎症的发展有显著的促进作用；而IL-10则是一种抗炎介质，具有抗炎和免疫抑制的作用。本研究观察显示，重症肺炎患者下呼吸道分泌物中炎症介质高表达，而在28 d治疗过程中，存活组诱导痰中TNF-α和IL-10均呈下降趋势，而TNF-α/IL-10下降趋势不显著，5个时段均维持于低水平的促炎和抗炎失衡，差异无统计学意义，而死亡组TNF-α/IL-10在后3个时段均显著高于存活组，呈现显著促炎和抗炎失衡，且TNF-α和IL-10均呈上升趋势，表明死亡组炎症反应未得到控制，体内炎症反应有逐渐增强的趋势。TNF-α/IL-10反应重症肺炎患者局部存在显著的促炎和抗炎失衡，其改变程度与病情进展密切相关，严重失衡的患者病情加重；与sTREM-1所反映的病情程度相应，由于sTREM-1具有显著的促TNF-α等炎症介质释放的作用，提示sTREM-1可能参与了重症肺炎炎症反应过反应的过程。
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[参考文献]
[1] 李梅玲，程齐俭，瞿洪平. 重症肺炎的抗炎辅助治疗进展[J]. 中华结核和呼吸杂志，2011，34(2)：128-130.
[2] Mandell LA，Wunderink RG，Anzueto A，et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults[J]. Clin Infect Dis，2007，44(S2-27)：72.
[3] 陈长山. 老年重症肺炎50例临床治疗体会[J]. 河北医学，2012，18(2)：207-209.
[4] 王凤英，李良业，乔若飞，等. 肠道净化对重症肺炎患者IL-8及内毒素的影响[J]. 江苏中医药，2012，44(1)：18-19.
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[5] Jessica Morales，Karina Villa，Jim Gattis，et al. Soluble TLT-1 modulates platelet-endothelial cell interactions and actin polymerization[J]. Blood Coagulation Fibrinolysis，2010，21(3)：229-236.
[6] 张尤历，袁伟红，徐岷，等. 重症急性胰腺炎继发感染早期肝损伤时髓样细胞表达激发受体-1的诊断价值[J]. 中华消化杂志，2011，31(5)：330-334.
(收稿日期：2012-05-23), 百拇医药(王斌梁 孔一名 张蓉映)