胃癌相关细胞因子的研究进展(2)
IL-8与胃癌浸润转移相关的可能机制，目前研究较少，尚不是很明确。
4 TNF
1975年Carswell等发现经卡介苗注射或细菌内毒素感染的小鼠血清中含有一种可引起荷瘤动物的肿瘤组织出血坏死的物质，并将该物质命名为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。天然的TNF是一种糖蛋白，以两种形式存在，即TNF-α和TNF-β。TNF-α由巨噬细胞产生，又称恶质素，可引起肿瘤组织出血坏死。而T淋巴细胞产生的淋巴毒素(lymphotoxin，lt)被命名为TNF-β，具有肿瘤杀伤及免疫调节功能。目前关于TNF-α在肿瘤的发生、发展中的作用研究较多，而关于TNF-β的研究较少。
TNF-α对肿瘤的作用呈双向性：TNF-α可直接杀伤肿瘤细胞，导致肿瘤坏死、缩小甚至消失；又可作为一种生长因子促进肿瘤细胞生长和转移，这可能与肿瘤细胞表面缺乏与TNF-α相结合的TNF受体(TNFR)有关。孙宝峰[18]研究结果表明在胃癌患者中存在免疫功能紊乱，TNF-α过表达可能与胃癌发生、发展有关，但其表达升高的具体机制目前尚未完全阐明。张天彪等[19]研究显示肿瘤的发生可诱导体内淋巴细胞过度释放TNF-α，其次肿瘤细胞自分泌也可导致患者的TNF-α升高[20]；同时胃癌伴远处转移者TNF-α显著提高，提示其在肿瘤转移中参与了一定机制。刘健等[21]研究表明TNF-α水平增高可能与胃癌患者年龄以及淋巴结转移有关，未见胃癌患者TNF-β水平增高。相关研究已表明Hp在胃癌的发生发展中发挥重要作用，通过检测胃癌患者的胃窦黏膜的TNF-α含量，并进行Hp感染的相关检查，发现TNF-α在Hp感染过程中与胃癌的发生发展密切相关。
, http://www.100md.com
[参考文献]
[1] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. 胃癌临床实践指南(中国版).2009.
[2] Feng Y，Zhang J，Dai L，et al. Inflammatory cytokine gene poly-morphisms in gastric cancer cases' and controls' family members from Chinese areas at high cancer prevalence[J]. Cancer Lett，2008，270(2)：250-259.
[3] Shin WG，Jang JS，Kim HS，et al. Polymorphisms of interleukin-1 and interleukin-2 genes in patients with gastric cancer in Korea[J]. J Gastroenterol Hepatol，2008，23(10)：1567-1573.
, 百拇医药
[4] Elkabets M，Krelin Y，Dotan S，et al. Host-derived interleukin-1alpha is important in determining the immunogenicity of 3-methycholantrene tumor cells[J]. J Immunol，2009，182(8)：4874-4881.
[5] Uefuji K，Ichikura T，Mochizuki H. Increased expression of interleukin -lalpha and cyclooxygenase-2 in human gastric cancer： a possible role in tumor progression[J]. Anticancer Res，2005，25(5)：3225-3230.
[6] Ma J，Sawai H，Matsuo Y，et al. Interleukin-lalpha enhances angiogenesis and is associated with liver metastatic potential in human gastric cancer cell lines[J]. J Surg Res，2008，148(2)：197-204.
, http://www.100md.com
[7] 邢培祥，阈士锋，王洪春，等. IL-1β血清水平及IL-1B和IL-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌关系探讨[J]. 中华微生物学和免疫学杂志，2008，28(5)：435-439.
[8] 邹卫华，金炜东，丁云，等. IL-1β在胃癌患者血清中的表达及意义[J]. 中国医药导报，2012，9(12)：57-58.
[9] Yamaoka Y，Kodama T，Kita M，et al. Relation between cytokines and H elicobacter pylori in gastric cancer[J]. Helicobacter，2001，6(2)：116-124.
[10] 李冰，陈凛. IL-6、IL-6R及PCNA的表达与胃癌的临床关系研究[J]. 解放军医学杂志，2007，32(7)：710-712.
, 百拇医药
[11] Liao WC，Lin JT，Wu CY，et al. Serum interleukin-6 level but not genotype predicts survival after resection in stages Ⅱ and Ⅲ gastric carcinoma[J]. Clin Cancer Res，2008，14(2)：428-434.
[12] Knpfer H，Preiss R. Serum interleukin-6 levels in colorectal cancer patients--a summary of published results[J]. Int J colorectal Dis，2010，25(2)：135-140.
, 百拇医药(邱磊 付海啸 宋军 徐为)
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1975年Carswell等发现经卡介苗注射或细菌内毒素感染的小鼠血清中含有一种可引起荷瘤动物的肿瘤组织出血坏死的物质，并将该物质命名为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。天然的TNF是一种糖蛋白，以两种形式存在，即TNF-α和TNF-β。TNF-α由巨噬细胞产生，又称恶质素，可引起肿瘤组织出血坏死。而T淋巴细胞产生的淋巴毒素(lymphotoxin，lt)被命名为TNF-β，具有肿瘤杀伤及免疫调节功能。目前关于TNF-α在肿瘤的发生、发展中的作用研究较多，而关于TNF-β的研究较少。
TNF-α对肿瘤的作用呈双向性：TNF-α可直接杀伤肿瘤细胞，导致肿瘤坏死、缩小甚至消失；又可作为一种生长因子促进肿瘤细胞生长和转移，这可能与肿瘤细胞表面缺乏与TNF-α相结合的TNF受体(TNFR)有关。孙宝峰[18]研究结果表明在胃癌患者中存在免疫功能紊乱，TNF-α过表达可能与胃癌发生、发展有关，但其表达升高的具体机制目前尚未完全阐明。张天彪等[19]研究显示肿瘤的发生可诱导体内淋巴细胞过度释放TNF-α，其次肿瘤细胞自分泌也可导致患者的TNF-α升高[20]；同时胃癌伴远处转移者TNF-α显著提高，提示其在肿瘤转移中参与了一定机制。刘健等[21]研究表明TNF-α水平增高可能与胃癌患者年龄以及淋巴结转移有关，未见胃癌患者TNF-β水平增高。相关研究已表明Hp在胃癌的发生发展中发挥重要作用，通过检测胃癌患者的胃窦黏膜的TNF-α含量，并进行Hp感染的相关检查，发现TNF-α在Hp感染过程中与胃癌的发生发展密切相关。
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[10] 李冰，陈凛. IL-6、IL-6R及PCNA的表达与胃癌的临床关系研究[J]. 解放军医学杂志，2007，32(7)：710-712.
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