5 T-SAg引发临床疾病

    5.1 川畸病

    川畸病常见于5岁以下儿童的多脏器血管炎，是目前儿童后天性心血管疾病的原因。超抗原[2]如中毒性休克综合征毒素TSST、表皮剥脱性毒素ET、链球菌致热外毒素SPE、热休克蛋白65、细菌HSP65、支原体等 可刺激大量表达TCR-Vβ序列的T细胞增殖，(而αβ T细胞主要为CD4+或CD8+。辅助T细胞为CD4+细胞。其可分为Th1和Th2细胞)，川畸病急性期外周血T细胞亚群失衡。CD4增高、CD8降低、CD4/CD8增高[12]。C D4+ T(Th2增高)分泌淋巴因子(IL-1、4、5、6、13)增多，促进B细胞多克隆活化产生IgM、IgA、IgG、IgE升高及自身抗体。CD4+ T(Th1)也分泌IL-2、IFN-γ、LT、TNF等。这些淋巴因子、活介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原，故引起多脏器血管炎，又IL-1、IL-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白，抗胰蛋白酶等，引起本病发起反应。最近研究显示川畸病外周血T细胞凋亡延缓(Th2细胞占优势)。

    5.2 毒性弥慢性甲状腺肿(GD)

    近年来提出GD是感染因子作为超抗原分子 ......