普罗布考对高脂血症性急性胰腺炎金黄地鼠脂质过氧化及细胞因子的影响(2)
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2.4 血清细胞因子TNF-α的水平
D组血清细胞因子TNF-α在造模后3 h即升高,24 h达峰,P组血清TNF-α水平较D组同时间点3 h、6 h、9 h、24 h均有显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05)(表5)。
2.5 血清细胞因子IL-6的水平
D组血清细胞因子IL-6在造模后3 h即升高,9 h达峰,P组血清IL-6水平较D组同时间点3 h、6 h、9 h、24 h均有降低,差异有统计学意义(P < 0.05)(表6)。
3 讨论
HTG与AP关系密切,据报道HL-AP已占所有胰腺炎的10%;甚至有报道显示,大约有56%的妊娠期胰腺炎由HTG引起。HL-AP既表现出AP的共性,又有自己独特的特点,其重症的发生率明显高于其他病因引起的胰腺炎,并发症、合并症亦明显增多[6]。鉴于其基本机制尚不明确,我们有必要建立一种动物模型,研究降脂药物对其的效能。
HTG时,机体存在氧化和抗氧化的失衡,脂质的过度氧化产生氧自由基,自由基在体内蓄积,损害机体,破坏细胞器,激发信号转导通路导致微细胞结构损伤及纤维化[7]。另外重症高脂血症性急性胰腺炎时,胰腺局部和胰外脏器在多种炎性因子作用下,血浆成分大量渗出,血液浓缩;此时高脂血症时存在的脂质紊乱,致胰腺微循环障碍进一步加剧,从而导致胰缺血、胰梗塞以及严重全身性炎症综合征或多脏器功能衰竭等严重[8,9]。
普罗布考是降脂、抗氧化剂,同时具有抗炎症反应的作用[10]。有研究表明,普罗布考分子内所含的酚羟基易被氧化而发生断链,结合氧离子形成稳定的酚氧基,从而有效降低血浆氧自由基浓度,减轻氧化损伤[11]。
本实验通过建立HL-AP金黄地鼠动物模型,检测MAD、SOD和T-AOC等反应机体氧化应激的指标。MDA的量常常可以反映机体内脂质过氧化的程度,SOD可以反应机体清除氧自由基的能力,而T-AOC则可反应对机体总抗氧化能力大小[12]。结果显示,普罗布考可以减少MDA的含量,升高T-AOC及SOD 的水平,提示在模型中普罗布考起着抗脂质过氧化的作用。
细胞因子的过度释放学说是目前AP的机制的热点学说。本实验研究结果显示,与D组相比,P组细胞因子TNF-α、IL-6在同时间点低于D组,在3 h、6 h、9 h、24 h差异有统计学意义(P < 0.05),提示加入普罗布考后血清炎症介质TNF-α、IL-6水平降低,说明普罗布考有效减轻了胰腺的炎症。
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[6] 周亚魁,扬体雄,何跃明. 高脂血症性胰腺炎[J]. 临床外科杂志,2002,10(1):52-53.
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