支气管扩张症急性加重期患者的病原学特点
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[摘要] 目的 分析支气管扩张症急性加重期患者的病原学特点。 方法 对2009～2012年的64例支气管扩张症急性加重期患者的痰培养进行回顾性分析。 结果 64例患者中培养阳性34例，阳性率为53.1%；其中革兰阴性菌32株，革兰阳性菌2株，ESBLs阳性菌3株，前3位是铜绿假单胞菌18株(52.9%)、大肠埃希氏菌4株(11.8%)、肺炎克雷伯杆菌4株(11.8%)。 结论 支气管扩张症急性加重期患者的病原菌以G-菌特别是铜绿假单胞菌为主，应有针对性地选择对其敏感的抗菌药物，减少耐药菌的产生。
[关键词] 支气管扩张症；急性加重期；病原学
[中图分类号] R562.22 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)05-0103-01
支气管扩张症是由慢性气道损伤引起支气管壁肌肉和弹力支撑组织破坏，进而导致一支或多支支气管不可逆性扩张[1]，病程长，病变不可逆转，病情反复加重，严重影响患者的生活质量，造成沉重的社会经济负担。支气管扩张症常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌[2]。因反复细菌感染，多有经常使用抗生素史，故呼吸道感染的耐药致病菌较多[1]。为了解支气管扩张症急性加重期患者的病原学特点，给临床治疗提供参考，现对2009年1月～2012年8月我院呼吸科收治的支气管扩张症患者的资料作总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本资料选择2009年1月1日～2012年8月31日我院呼吸科收治的64例支气管扩张症急性加重期患者。其中男34例，女30例；年龄最小者23岁，最大者80岁，平均年龄(56.7±12.8)岁。全部患者均有咳嗽、咳痰症状，多数咳黄色脓样痰，日约50～150 mL；伴发热29例、咯血23例，肺部闻及湿性啰音61例；经肺CT诊断的支气管扩张部位分别是双肺12例、左肺31例、右肺21例；既往陈旧性肺结核史者16例；合并COPD者26例。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 患者均采用自然咳痰法，4 h内送检，培养前均进行了革兰染色涂片以筛选合格痰标本。
1.2.2 痰培养 将处理后的痰标本接种于培养基后，置于35℃恒温培养箱24 h后，优势菌进行分离钝化鉴定。培养定量方法，以培养菌落>106 cFu/mL定为致病菌。
2 结果
2.1 痰检查结果
64例患者均行痰检查，结果阳性34例，阳性率53.1%。结果见表1。
2.2 病原菌分类
34例支气管扩张症患者急性加重期的病原菌中共有3株ESBLs菌，详见表2。
3 讨论
支气管扩张症是一种气道慢性化脓性破坏性疾病，随着抗生素的广泛应用，其发病率、严重程度及预后等情况均大有改观[2]。目前临床上仍有不少患者因合并感染致使病情加重而反复住院。有作者认为，细菌感染是支气管扩张症急性加重的直接原因[3]。
从表1看出，支气管扩张症患者病情急性加重期住院的致病菌多为G-菌，占94.2%，而铜绿假单孢菌占52.9%，其次为大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯菌，分别占11.8%。铜绿假单孢菌对多种抗菌药物表现为天然或获得性耐药，该菌容易形成生物被膜，不易为呼吸道防御系统彻底清除，加上支气管扩张症患者气道粘膜纤毛清除能力下降，造成该细菌定植于呼吸道，致使病情迁延难愈，形成恶性循环[2]。
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)主要产于克雷伯杆菌属、埃希菌属和变性菌属等，能水解青霉素类、头孢菌素类和单环类抗菌药物，从而使细菌对上述药物产生耐药[4]。本文检测出的3株ESBLs菌，所占比例为8.8%，表2提示产ESBLs菌株占大肠埃希氏菌检出总数的50%，占肺炎克雷伯菌总数的25%，而产ESBLs菌株的质粒可通过接合、转化和转导多种形式使耐药基因在细菌中扩散，导致严重的医院感染[5]。应注意重视耐药菌的监控，合理并减少抗菌药物的使用，加强院内监管、消毒隔离等措施，杜绝医院感染爆发[6]。
综上所述，支气管扩张症急性加重的主要因素是细菌感染，以G-菌特别是铜绿假单胞菌为主的感染。抗菌药物的应用选择对铜绿假单胞菌敏感的抗生素，减缓耐药菌的增长势态。
[参考文献]
[1] 朱元珏，陈文彬. 呼吸病学[M]. 北京；人民卫生出版社，2007：892-900.
[2] 陆再英，钟南山. 内科学[M] ......
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