单硝酸异山梨酯、卡托普利与呋塞米联合治疗扩张性心肌病心力衰竭
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[摘要] 目的 探讨单硝酸异山梨酯、卡托普利与呋塞米联合治疗扩张性心肌病心力衰竭的临床疗效。 方法 选取在我院住院治疗的扩张性心肌病心力衰竭患者共42例，随机分为对照组和研究组各21例。 结果 治疗后研究组的总有效率为90.48%，明显高于对照组的总有效率76.19%，差异具有统计学意义(P < 0.05)；同时，两组患者的体重、呼吸、心率、LVEDD、EF均比治疗前明显改善(P < 0.05)；且研究组的呼吸、心率、LVEDD相比对照组显著降低(P < 0.05)，但两组体重无明显差异(P > 0.05)；研究组患者治疗后EF相比对照组显著提高(P < 0.05)；两组患者的肾功能及电解质与治疗前相比差异均无统计学意义(P > 0.05)；研究组与对照组的不良反应发生率分别为28.57%和23.81%，差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 采用单硝酸异山梨酯、卡托普利与呋塞米联合治疗扩张性心肌病心力衰竭疗效显著，无明显毒副作用，具有临床推广价值。
[关键词] 单硝酸异山梨酯；卡托普利；呋塞米；扩张性心肌病心力衰竭
[中图分类号] R542.21；541.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)05-0132-02
扩张性心肌病是原发性心肌病最常见的类型，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关，但仍有不少病例原因不明。多数患者常常有运动后气急、乏力、胸闷、心律不齐及缓慢性进展性充血性心力衰竭；然而扩张性心肌病一旦出现心衰其病情常常持续恶化，一般出现病状后6个月至几年内死亡，少数因心力衰竭进行性加重而死亡或因心律失常而发生猝死[1]。但到目前为止，还没能找到一种有效方法治疗扩张性心肌病心力衰竭。我院采用单硝酸异山梨酯、卡托普利与呋塞米联合治疗扩张性心肌病心力衰竭取得了良好的治疗效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年4月～2012年4月期间在我院住院治疗的扩张性心肌病心力衰竭患者共42例，男28例，女14例，年龄17～65岁，平均46.5岁，病程1～7年，平均4.3年。所有入选患者均表现有不同程度的心力衰竭及全心增大现象，且心功能NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级。由于研究过程中选用不同的治疗方法，随机将所有患者分为对照组和研究组各21例。经统计学软件分析，两组患者的性别、年龄、病程及并发症等差异均无统计学意义，具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者入院后均给予吸氧、镇静、限盐、休息、控制感染、纠正酸碱平衡，并应用利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物进行常规治疗。心房颤动合并者及心率较快者应用毛花苷丙等。在此基础上，对照组采用利多卡因及心律平等进行治疗；研究组采用卡托普利、呋塞米与单硝酸异山梨酯联合治疗。卡托普利每天3次，每次25 mg；呋塞米60 mg加生理盐水至50 mL注射器泵泵入，每天1次；单硝酸异山梨酯20～40 mg加至40 mL的生理盐水中，以(5～10) mL/h的速度静脉泵入，每天1次，7 d为一个疗程。
分别于治疗前后对所有患者进行肝肾功能及电解质检测，同时观察并记录患者体重变化情况、心功能恢复情况，对治疗效果进行评定。在治疗过程中，要对所有患者进行严密心电监护，平均每10 min测量一次血压，待血压稳定后2 h再行一次测量，并维持测量直至治疗结束。
1.3 评价方法
疗效判定标准[2]：显效：心功能改善2级；有效：心功能改善l级；无效：心功能改善不足l级。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS13.0统计学软件分析，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗后两组患者的心功能指标比较
治疗后，对照组21例患者中9例显效，7例有效，5例无效，总有效率76.19%；研究组21例患者中15例显效，4例有效，2例无效，总有效率90.48%。研究组的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。
2.2 治疗后两组患者的电解质比较
见表2。
2.3 不良反应比较
所有患者在治疗过程中均未出现心衰症状加重、精神障碍或耳聋等严重不良反应。其中研究组有1例恶心、1例腹泻、2例皮疹及2例低血压现象，滴速调整后血压恢复正常。不良反应发生率为28.57%。对照组出现2例口干、2例头晕、1例疲乏，1周后自行消退。不良反应发生率23.81%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P > 0.05)。
3 讨论
扩张性心肌病(DCM) 是原因不明的各种心肌疾病的最后结局。扩张性心肌病可能由多因素所致，有人认为是病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症[3]，有人认为是心脏自身免疫过程的疾病，或心肌代谢营养障碍所致[4]。病理改变为左室或两心室的心肌变性、坏死和纤维化及部分心肌细胞代偿性肥大、增生、排列紊乱，最后导致心脏扩大，二尖瓣和三尖瓣环扩大、乳头肌伸张、心房扩大、心腔内附壁血栓形成。上述这些变化导致心肌收缩力减弱、心脏排血减少、舒张和收缩末期容量增多、房室瓣关闭不全，最后发生充血性心力衰竭，附壁血栓脱落可引起周围动脉和肺动脉栓塞、肺动脉高压[5]。
卡托普利别名甲巯丙脯酸、巯甲丙脯酸、开搏通等，为一种口服有效的血管紧张素转化酶抑制剂。主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。它能抑制血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，故能抑制血管收缩和醛固酮分泌，减少水钠潴留，并延长缓激肽的扩血管作用，促使前列腺素释放，从而使血压明显降低[6]。对心力衰竭患者，卡托普利能明显降低外周血管阻力、肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。卡托普利口服起效迅速，经l h达最高血浓度，t1/2约4 h，作用维持6～8 h。增加剂量可延长作用时间，但不增加降压效应。呋塞米为高效利尿剂，主要是抑制肾小管髓袢升支髓质部及皮质部对Na+和Cl-的再吸收，该段存在着一种同时转运1个对Na+、1个K+和2个Cl-的同向转运体系，且可双向进行[7]。而呋塞米等与该体系呈可逆性结合，并与氯化钠竞争细胞膜上的氯化钠结合位置，而降低该体系转动能力，从而影响肾髓质高渗状态的形成和维持，减弱尿的浓缩功能，促进Na+、Cl-、K+和水分的大量排出。对常规治疗难以纠正的扩张性心肌病心力衰竭患者给予呋塞米治疗，可延缓循环与呼吸功能衰竭，提高扩张性心肌病心力衰竭患者生命力，延长生命，同时能明显减退有严重的水肿症状及肾功患者[8]。单硝酸异山梨酯为硝酸异山梨酯的主要活性代谢物，其作用与硝酸异山梨酯相同，能使容量血管扩张、静脉回心血量减少、心室容积缩小、心室壁肌张力下降；左室压力降低，使冠脉血流更均匀，从而使心肌耗氧量降低而发挥抗心绞痛作用。与硝酸甘油比较对全身阻力血管影响小，肝、肾、心脏功能不全者使用本药无需调整剂量[9]。
综上所述，采用单硝酸异山梨酯、卡托普利与呋塞米联合治疗扩张性心肌病心力衰竭，可有效缓解症状，改善心功能，保持血压相对稳定 ......
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