[提要] 目的 研究鞘氨醇激酶-1(SphK1)突变是否抑制了高糖培养的系膜细胞中纤维连接蛋白(FN)的过度表达。 方法 采用Western blot检测FN的表达。 结果 系膜细胞转染了SphK1突变质粒后可消除高糖诱导的FN上调效应。 结论 本研究结果证明了SphK1在高糖诱导的系膜细胞FN表达过程中发挥着重要的调节作用。

    [关键词] SphK1；纤维连接蛋白；系膜细胞

    [中图分类号] R587.2；R692.9 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2013)15-0010-02

    系膜细胞(Mesangial cell，MC)是肾小球的主要功能细胞，无论在肾脏的生理功能还是病理变化中均发挥着重要的作用；现已认为MC主要参与了糖尿病肾病肾小球硬化损伤过程。FN是由系膜细胞产生的细胞外基质的重要成分之一，在糖尿病状态下，肾小球系膜细胞FN等细胞外基质的积聚，导致肾小球硬化、促进糖尿病肾病的病变进程[1]。鞘氨醇激酶(sphingosine kinase， SphK)是催化S1P生成的关键限速酶[2] ......