来曲唑通过cAMP—PKA信号通路影响子宫肌瘤细胞中MMP—2和TIMP—2的表达(1)
来曲唑通过cAMP—PKA信号通路影响子宫肌瘤细胞中MMP—2和TIMP—2的表达,基质金属蛋白酶-2,金属蛋白酶组织抑制因子-2,cAMP-PKA信号通路
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[摘要] 目的 探讨cAMP-PKA信号通路在来曲唑影响子宫肌瘤细胞中MMP-2和TIMP-2表达中的作用。 方法 cAMP-PKA信号通路抑制剂H-89(10 μmol/L)处理原代培养的人子宫肌瘤细胞30 min后，来曲唑(10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L)处理24、48和72 h。采用实时定量PCR和Western blot分别检测MMP-2和TIMP-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 来曲唑以浓度和时间依赖的方式下调了人子宫肌瘤细胞中MMP-2 mRNA和蛋白的表达，上调了TIMP-2 mRNA和蛋白的表达(P均< 0.05)。H-89部分取消了来曲唑诱导的人子宫肌瘤细胞中MMP-2表达的下调和TIMP-2表达的上调(P均< 0.05)。 结论 来曲唑通过cAMP-PKA信号通路影响子宫肌瘤细胞中MMP-2和TIMP-2的表达。
[关键词] 来曲唑；子宫肌瘤细胞；基质金属蛋白酶-2；金属蛋白酶组织抑制因子-2；cAMP-PKA信号通路
[中图分类号] R737.33 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2013)16-0004-04
子宫肌瘤是育龄期女性最常见的生殖系统良性肿瘤，以月经异常、阴道不规则流血、腹痛、子宫增大和临近器官压迫等为主要临床症状[1]。子宫肌瘤的病因及发病机制十分复杂，目前还没有阐明。目前的研究认为子宫肌瘤是一种依赖于激素的良性肿瘤[2]。芳香化酶是雌激素合成的关键酶，芳香化酶抑制剂可抑制雌激素的合成，降低体内雌激素的水平，从而消除雌激素促进子宫肌瘤生长的作用。来曲唑是人工合成的第3代芳香化酶抑制剂，已被广泛应用于肿瘤领域，其作用机制也不局限于雌激素途径，在许多妇科疾病中都具有良好的应用前景[3，4]。基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2 ......
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