肝脏B超形态学变化、MMP—2及TIMP—2水平与肝纤维化分期的关系(2)
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肝脏纤维化实质以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的ECM合成与降解失衡[11-13]，最终导致ECM肝内沉积过度。MMPS、TIMPS平衡于ECM合成降解中发挥重要作用。MMPS是一类含锌离子的肽链内切酶，几乎可以水解所有细胞外基质。TIMPS是近年被发现的能够特异性抑制MMPS活性蛋白质，为小分子多肽，分为N端、C端两个功能区，N端的半胱氨酸残基同MMPS活性中心相结合，而C端与MMPS另外部位结合，以非共价键形式构成复合体，而阻断MMPS同底物结合的过程。正常肝脏中MMPS、TIMPS处于平衡状态[14，15]，二者可共同维护肝脏微环境稳态。一旦有致病因子将这种平衡打破，会促进肝脏纤维化发生。有研究表明，MMP2、MMP9以及MMP3可以对正常肝脏基质降解。其中MMPS特异性底物是Ⅳ型胶原，TIMP2可以调节MMP2活性，所以MMP2、TIMP2在肝纤维化发生发展中期重要作用，故对于MMP-2及其抑制物TIMP2于肝脏纤维化病理损害中的变化过程进行分析很有必要，我们的研究中发现，随慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化程度的增加，MMP2、TIMP2于血清中含量逐渐增高，幅度不断加大，二者的相关性分析说明同肝脏纤维化程度呈正相关 ......
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