内毒素诱导大鼠心肌损伤时EPO及EPOR表达的实验研究(2)
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人类EPO基因由 166 个氨基酸残基组成，定位于 7 号染色体长臂 22 区(7q22)，体内EPO主要由低氧诱导产生，肾脏分泌入循环。EPO的作用是维持红细胞造血前体细胞的存活并促进其分裂，诱导晚期红系祖细胞生长成为成熟的红细胞[11]。EPO促进红细胞生成的生物学效应主要是通过位于骨髓红系祖细胞表面的特异性 EPO 受体来完成的，EPO及EPOR结合发挥生物活性，激活多种信号转导途径发挥抗凋亡作用[12]。据研究报道[13]，EPO及EPOR的高表达可能与多种恶性肿瘤的发生和发展、新生血管生成有着密切的关系；此外，EPO及EPOR信号途径在生理及病理的促进心、脑损伤修复等多方面起重要作用[14]。近年来，EPO 参与胚胎的正常发育、促进血管生成、组织保护作用、抑制炎症反应、抗氧化作用等多种非造血生物作用成为研究的热点。但目前尚无证据证明EPO及EPOR在心肌损伤是否也存在其表达水平上调尚不清楚，有内毒素性心肌损伤的发病机制还存有争议，因此，本研究通过动物实验的方式来研究内毒素诱导的心肌损伤时EPO及EPOR的表达水平有着非常重要的现实意义。
研究结果显示，在腹注LPS后，LPS组大鼠心肌细胞EPO及EPOR浓度明显高于对照组，表明内毒素诱导大鼠心肌损伤时存在EPO及EPOR高表达，提示体内感染可能是 EPO 及其受体生成的主要刺激因素，分析其原因可能是急性感染导致心肌细胞受损 ......
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