PRES的发病机制暂不明确，观点各异，多数学者认为与多种临床疾病有关[3，7，8]，目前主要存在两种截然不同的观点。目前最为广泛接受的一种学说为高灌注学说：当血压迅速升高至超过脑血管的自身调节范围，脑组织过度灌注，通过内皮细胞的胞饮作用以及流体转移等引起血管源性脑水肿[9]。本组病例均以后循环供血区为主，这可能与前循环系统有来自颈神经节丰富交感神经支配，而后循环系统供血区缺少丰富的交感神经支配，因此在血压急骤升高时缺乏血管的自我调节能力，后循环系统脑白质更易出现血管的渗透性增加引起血管源性脑水肿[10]。另一种学说为血管痉挛学说：当血压骤升时导致脑组织过度灌注，继发缺氧引起脑血管痉挛，导致脑组织低灌注，通过血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素等介质损伤血管内皮，引起细胞毒性水肿[10，11]。本组病例弥散序列均呈等低信号，不支持细胞毒性水肿的影像表现。

    PRES患者大多有先兆子痫、高血压等基础病变，早期可出现头痛、嗜睡、烦躁，随着病情发展可出现偏盲、幻视等 ......