贝那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效及对UAE的影响(2)
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ACEI对肾脏的保护作用主要是通过抑制组织及血浆中的血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而抑制由于血管紧张素Ⅱ所致的一系列病理生理过程。贝那普利为不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，具有降低肾小球内压力，改善肾小球高滤过状态，增强激肽(BK)起血管扩张，并促进血管内皮产生一氧化氮、前列腺素等对靶器官发挥保护作用，从而延缓糖尿病肾病的发生与发展[10-13]。
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)主要有两种受体AngⅡ受体1(AT1)和AngⅡ受体2(AT2)。AT1是介导AngⅡ损伤效应的主要受体，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素受体AT1结合后可提高肾小球毛细血管跨膜压，增加蛋白尿，通过细胞凋亡机制诱导肾小管萎缩通过多种途径导致肾小球硬化及间质纤维化[14]。
缬沙坦是一种口服有效的非肽类ARB，直接作用于血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)，通过阻断AngⅡ与其1型受体结合，降低肾小球跨膜压及肾小球滤过膜通透性，防止系膜细胞增生，从而起到保护肾脏作用[15，16]。缬沙坦降低尿蛋白的作用不依赖于肾小球血流动力学的变化，不引起GFR的下降，而且无干咳、血管神经性水肿等副作用。两药分别作用于肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的不同部位，改善肾小球内高压、高滤过和高灌注的三高状态，延缓肾功能受损速度，抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)生成，从而降低全身血压，选择性扩张肾小球出球动脉，降低肾小球毛细血管跨膜压，改善肾小球毛细血管滤孔情况 ......
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