[摘要] 慢性肾衰竭是严重危害人类健康的重大疾病，心血管疾病是慢性肾衰竭最常见的死亡原因，而血管钙化在慢性肾衰竭患者并发心血管疾病中发挥极其重要的作用，明确尿毒症血管钙化的发生机制，将有助于更好地防治。本文就慢性肾衰竭血管钙化机制的进展作一综述。

    [关键词] 慢性肾衰竭；血管钙化；机制

    [中图分类号] R692.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2014)04-0154-03

    慢性肾衰竭是一种多发[发病率约1/(10000人·年)]且严重危害人类健康的疾病，尽管近年来透析技术有了显著的进步，但根据美国USRDS 2005年的数据[1]，透析患者的总死亡率自1985年仅下降11%左右，因心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)的入院率增加了8.6%，因CVD死亡的患者近40%～50%。血管钙化是慢性肾衰竭患者心血管事件发生的高危因素[2]。本文谨就慢性肾衰竭患者血管钙化机制的进展作一综述。

    1 血管钙化的概述

    血管钙化是慢性肾脏病相关性心血管疾病重要的病理表现[2]，包括两种类型：①内膜钙化：大血管和冠状动脉内膜是其发生的主要部位，表现为内膜增生伴富含脂质的巨噬细胞浸润，可使血管的管腔阻塞、血流减少，最终导致组织的缺血和坏死，是动脉粥样硬化的后果和标志。②中膜钙化：大、中动脉的平滑肌肌层是其发生的主要部位，以钙化为特点，表现为血管僵硬，顺应性降低[3]。基质小囊泡为核心的磷酸钙磷灰石在动脉中层的沉积，不伴血管内膜增生及富含脂质的巨噬细胞的浸润是其主要病理表现 ......