法舒地尔治疗AECOPD相关性肺动脉高压的临床分析(2)
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该研究结果表明，经法舒地尔治疗，患者的临床症状得到改善，肺动脉收缩压、6分钟步行距离与治疗前及对照组治疗后比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。就其可能机制而言，法舒地尔是Rho激酶抑制剂代表药物，可能通过抑制Rho-Rho激酶信号通路而增加一氧化氮合酶表达，使血管舒张，防治低氧诱导的、野百合碱诱导的和基因易感型的大鼠肺动脉高压[13]；它还通过与ATP竞争Rho激酶催化区ATP结合位点，阻断Rho激酶活性；通过调节MBS的磷酸化水平，抑制蛋白激酶A、C、G及肌球蛋白的轻链激酶，从而抑制平滑肌收缩、最终阶段的肌球蛋白轻链磷酸化，舒张血管平滑肌，扩张血管[9，10]，从而降低肺动脉高压，改善右心衰。最近研究还表明，法舒地尔可以显著降低IL-1β和 TNF-α的表达，减轻炎症反应[14]，能提高心脏收缩功能[15]，降低血液黏度[16]。
综上所述，作者认为在常规治疗同时联合应用法舒地尔可改善AECOPD并PAH患者的近期临床疗效，值得临床上继续观察使用和推广，笔者在临床中还发现法舒地尔能缩短AECOPD持续时间，关于这一点则有待于进一步研究。
[参考文献]
[1] Fabbri L， Pauwels RA， Hurd SS， et al. Global strategy for the diagnosis ......
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